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“饥饿激素”促进脑细胞生长:神经保护与再生新机制

2010-11-23 14:23 德国医学科学社团联合会 德国医学科学社团联合会公报 阅读 0
核心摘要: 德国医学科学社团联合会研究发现,饥饿激素Ghrelin不仅能刺激食欲,还能保护大脑神经细胞并促进其生长,尤其在阿尔茨海默病、癫痫等神经退行性疾病中具有治疗潜力。该激素通过激活PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路,减少氧化应激和炎症,促进海马神经元存活与再生。这一发现为开发新型神经保护药物提供了方向。

德国医学科学社团联合会最新公报指出,其研究人员发现一种名为“饥饿激素”(Ghrelin)的肽类激素不仅能刺激食欲,还能保护大脑神经细胞并促进其生长。这一发现为阿尔茨海默病、癫痫等神经退行性疾病的治疗提供了新思路。

Ghrelin主要由胃黏膜分泌,传统上被认为通过激活下丘脑的食欲中枢来调节能量平衡。然而,最新研究表明,Ghrelin及其受体在脑内广泛表达,尤其在海马体——这一与学习记忆密切相关的脑区——具有显著作用。实验显示,Ghrelin能够促进海马神经元的突触可塑性神经发生,即新神经元的生成。这一过程涉及激活PI3K/AktMAPK/ERK信号通路,从而抑制细胞凋亡并增强细胞存活。

研究人员指出,Ghrelin的神经保护作用可能通过以下机制实现:减少氧化应激抑制炎症反应以及调节自噬。在阿尔茨海默病模型中,Ghrelin能够降低β-淀粉样蛋白的毒性,并改善认知功能。此外,在癫痫模型中,Ghrelin可减少神经元过度兴奋引起的损伤。

这一发现的意义在于,Ghrelin或其类似物可能成为治疗神经退行性疾病和脑损伤的候选药物。然而,由于Ghrelin同时具有促进食欲的作用,其临床应用需谨慎平衡。未来研究需探索特异性靶向脑内受体的策略,以避免代谢副作用。

参考文献:
1. Kojima M, et al. Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach. Nature. 1999;402(6762):656-660.
2. Stoyanova II. Ghrelin: a link between energy homeostasis and the immune system. Endocr Regul. 2014;48(1):41-50.

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