加拿大多伦多大学的一项新研究表明，人为改变子宫内环境可以改变哺乳动物胎儿在出生后的癌症发生状况。该研究首次提供直接证据，证明改变子宫的分子环境能够影响胚胎在成年阶段的致癌过程。研究人员通过在小鼠的食物中添加维生素E，增加其体内抗氧化物的水平，从而探索这一机制。

Peter Well博士及其博士生Connie Chen对经遗传改造后缺失p53基因一个或两个拷贝的怀孕小鼠进行了研究。p53基因是一种重要的抑癌基因，其缺失会导致后代癌症高发。研究人员使这些小鼠在怀孕前和妊娠期间摄入正常饮食或补充了高剂量维生素E的饮食，随后分析其后代的DNA损伤和癌症发生情况。

结果显示，维生素E水平的增加使子宫中后代死亡的百分率从对照组的40%降低到实验组的5%。然而，令人惊讶的是，接触维生素E且缺失p53基因一个或两个拷贝的小鼠后代，其癌症发生速度比相应的对照组分别高了9%和21%。这表明维生素E在特定遗传背景下可能具有促癌作用。

进一步分析发现，根据组织中维生素E的浓度，DNA损伤的数量也有所变化。来自接触维生素E的后代的皮肤组织显示DNA损伤增加，大脑组织损伤减少，而肝脏组织则无影响。这揭示出一种潜在的细胞特异性癌症发生机制，即维生素E对组织的作用具有选择性。

研究人员表示，这种高剂量维生素E对组织的选择性作用可能解释了为何此前研究显示该维生素对不同癌症和人群产生不同影响，并强调了癌症研究设计中组织类型选择的重要性。该研究为理解子宫内环境对癌症风险的长期影响提供了新视角，并提示在孕期营养干预中需谨慎评估其潜在风险。