北京大学医学部基础医学院生物化学与分子生物学系朱卫国教授领导的实验室在抑癌基因p53翻译后修饰作用机制的研究中取得重要进展。相关研究论文已发表于国际权威期刊《分子细胞生物》（Molecular and Cellular Biology）。

p53是一种关键的抑癌基因，在超过50%的人类肿瘤中发生缺失或突变，因此一直是分子生物学、细胞生物学和肿瘤学领域的研究热点。p53主要通过激活或抑制下游靶基因来调控细胞周期、凋亡和DNA修复等过程，而p53自身的翻译后修饰（如乙酰化、磷酸化等）对其功能维持至关重要。

朱卫国教授团队在国家杰出青年科学基金和“973”计划等资助下，聚焦于p53乙酰化修饰这一前沿方向。研究发现，组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACi）能够诱导p53羧基末端第373和382位赖氨酸发生乙酰化。进一步实验证实，该位点的特异性乙酰化可激活p53下游关键靶基因p21，进而启动一系列生物学效应，包括抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡。

该研究不仅阐明了p53乙酰化修饰在肿瘤抑制中的新机制，也为开发基于表观遗传调控的肿瘤治疗策略提供了理论依据和潜在靶点。