一项发表在《生物化学杂志》（Journal of Biological Chemistry）上的研究揭示，抑制血红素加氧酶-1（HO-1）——一种与铁代谢相关的酶——能够减缓卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma）的生长。这一发现为开发治疗该病及其他病毒性癌症的新药提供了重要线索。研究结果于4月21日在线发表。

卡波西肉瘤是艾滋病患者中最常见的肿瘤之一，由卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）感染引起。KSHV基因组编码一种病毒G蛋白偶联受体（vGPCR），该受体在肿瘤发生中起关键作用。

有趣的是，2004年初的一项研究已表明，KSHV可激活细胞中HO-1的生成。HO-1是一种主要在脾脏和肝脏中表达、负责分解血红素的酶。通过检测艾滋病-卡波西肉瘤患者活组织切片中HO-1的水平，研究人员进一步证实了HO-1与卡波西肉瘤之间的关联。

结合卡波西肉瘤中vGPCR的核心功能以及HO-1的表达水平，研究人员决定分析vGPCR是否会增加HO-1的表达；如果是，则进一步探讨该酶在vGPCR依赖性细胞转化中的作用。

Marinissen及其同事发现，vGPCR确实上调了HO-1蛋白及其编码RNA的水平。在携带卡波西肉瘤的小鼠模型中，给予特异性抑制HO-1活性的药物后，肿瘤生长显著减缓，且未观察到明显副作用。

在人类卡波西肉瘤病灶中，HO-1呈过表达状态。因此，利用现有药物抑制肿瘤中HO-1的活性，可能成为一种针对卡波西肉瘤的新型抗癌策略，经过进一步研究后，有望在临床治疗中发挥重要作用。