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学术索引

另辟蹊径抑制阿尔茨海默症中的淀粉样β蛋白形成

中国科学院上海生物研究所神经科学研究所团队在《自然通讯》发表研究，发现TRPC6蛋白能特异性结合APP并抑制γ-分泌酶介导的Aβ生成，同时避免Notch通路副作用。该发现为阿尔茨海默症治疗提供了新靶点，有望开发出更安全的药物。...

2015-12-10 169 0

与阿尔茨海默病相关的γ-分泌酶：兼具善恶双重作用

日本大阪大学研究发现，与阿尔茨海默病相关的γ-分泌酶具有双重作用：既能生成致病性Aβ42，又能将其转化为无毒Aβ38。基因突变导致Aβ42过早释放和堆积，而增强γ-分泌酶的切割活性可能成为治疗新靶点。该成果挑战了传统抑制策略，为精准调控提供了新思路。...

2013-01-05 115 0

哮喘药齐留通可减少阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白的形成

美国天普大学医学院研究发现，哮喘药物齐留通通过抑制5-脂氧合酶，减少γ-分泌酶活性，使阿尔茨海默病小鼠模型中的β淀粉样蛋白斑块减少50%。该药已获FDA批准，安全性高，有望快速进入临床试验，为阿尔茨海默病治疗提供新策略。...

2011-04-02 79 0

《科学》杂志：与阿尔茨海默病及罕见皮肤病相关的突变基因

一项新研究发现，罕见皮肤病反常性痤疮的基因突变使γ-分泌酶失活，该酶是阿尔茨海默病的关键药物靶点。对6个汉族家庭的基因组分析揭示了多个突变基因，但患者未显示阿尔茨海默病迹象，提示两种疾病可能通过不同机制发生，为阿尔茨海默病药物开发提供了新见解。...

2010-10-09 35 0

厦门大学在阿尔茨海默病研究领域取得重大突破：揭示γ-分泌酶与癌症的关联

厦门大学许华曦和张云武教授在阿尔茨海默病研究中取得重大突破，首次深入揭示γ-分泌酶在抑制肿瘤中的作用。研究发现，治疗阿尔茨海默病时抑制γ-分泌酶可能增加皮肤癌风险，为理解两种疾病间的分子联系提供了新视角。该成果发表于《美国科学院院刊》，被国际媒体誉为“爆炸性发现”。...

2007-06-20 140 0

老年痴呆研究取得新突破：Nicastrin蛋白揭示β淀粉样肽形成关键机制

科学家发现一种名为nicastrin的新蛋白，是阿尔茨海默病（老年痴呆）分子机制的关键组成部分。该蛋白与早老因子共同参与γ-分泌酶复合物的活性，促进β淀粉样肽的生成。改变nicastrin的一小段区域可减少β淀粉样肽的产生，为开发预防老年痴呆的药物提供了新靶点。研究还提示nicastrin基因区域与遗传风险相关，未来将解析其三维结构以推动药物设计。...

2004-04-17 73 0

我国科学家发现老年痴呆症致病新机制

中国科学院上海生命科学研究院裴钢院士研究组发现，β2-肾上腺素受体被激活会增强γ-分泌酶活性，促进β淀粉样蛋白产生，从而诱发阿尔茨海默病。动物实验证实，使用受体拮抗剂可减少老年斑并延缓病理变化。该发现揭示了致病新机制，为药物研发提供了新靶点。研究强调，保持愉快心情和积极心态有助于预防该病。...

2006-11-21 865 0

日本合成新型抗阿尔茨海默病化合物E2012

日本卫材制药公司成功合成新型阿尔茨海默病化合物E2012，该化合物通过抑制β-淀粉样蛋白沉积，克服了现有γ-分泌酶抑制剂的副作用，计划于2006年3月在美国启动临床试验。E2012有望成为ARICEPT的后继药物，为根治早老性痴呆症提供新可能。...

2005-09-25 601 0

阿尔茨海默症相关酶家族的研究进展

多伦多大学研究发现，阿尔茨海默症关键酶γ-分泌酶是一个酶家族，仅部分成员参与疾病恶化。通过基因改造小鼠模型，研究人员成功分离了该酶的毒性活性与良性活性，为开发选择性抑制Aβ生成而不影响正常细胞功能的精准疗法提供了新希望。该成果发表于PNAS。...

2005-07-10 557 0

防治阿尔茨海默病研究取得新进展

全球约2500万阿尔茨海默病患者面临记忆丧失与生活自理能力下降的困境。近期研究揭示了血液Aβ42水平可作为早期预测标志物，免疫球蛋白可清除脑内β-淀粉样蛋白，γ-分泌酶抑制剂有望改善记忆，而吸入胰岛素疗法对特定基因型患者有效。此外，中草药、运动及控制血管风险因素（如肥胖、高血压）被证实有助于预防或延缓疾病进展。...

2005-06-22 772 0

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