中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士研究组发现，β2-肾上腺素受体被激活会诱发并加重阿尔茨海默病（老年痴呆症）症状。这项发现揭示了阿尔茨海默病致病的新机制，并提示β2-肾上腺素受体可能成为研发治疗药物的新靶点。相关成果于2006年11月19日在线发表于国际顶级期刊《自然-医学》。

阿尔茨海默病是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病，患者初期出现记忆力和思维能力减退，随后逐渐丧失方向感、语言表达困难、无法辨认亲人，最终完全失去生活自理能力。随着全球老龄化加剧，该病已成为重大公共卫生挑战。目前全球约有2000万患者，中国也有数百万患者。

科学界以往研究表明，β淀粉样蛋白（Aβ）是导致阿尔茨海默病的“罪魁祸首”。神经细胞异常产生的大量Aβ不仅在大脑中沉淀形成老年斑，还会引起神经纤维缠结和神经细胞死亡等病理变化。裴钢院士强调：“研究Aβ的产生过程，将有助于预防和治疗阿尔茨海默病。”

裴钢研究组经多年研究发现，细胞膜上的β2-肾上腺素受体被激活后，会促进γ-分泌酶从细胞膜表面向内吞体和溶酶体转运，增强γ-分泌酶活性，进而增加Aβ的产生。动物模型实验进一步证实：给阿尔茨海默病模型小鼠长期使用β2-肾上腺素受体激动剂后，小鼠大脑皮层和海马区域形成更多老年斑，并表现出更严重的病理变化；而使用β2-肾上腺素受体拮抗剂后，老年斑数量明显减少，病理变化延缓。这一发现揭示了阿尔茨海默病致病的新机制，提示β2-肾上腺素受体可能成为药物新靶点。

β2-肾上腺素受体是细胞膜上重要的信号接收和传递蛋白。日常生活中的焦虑、紧张、抑郁等不良情绪会引起应激反应，激活β2-肾上腺素受体，从而增加Aβ产生。这解释了为何长期应激可能增加阿尔茨海默病风险。

为创制具有自主知识产权的治疗药物，上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所已申请专利，并积极推进新药开发工作。裴钢院士表示，目前针对该病的药物虽多，但作用靶点各异，此次发现为研发新药提供了全新方向。他同时提醒，保持愉快心情、乐观积极，并多进行智力活动，有助于预防阿尔茨海默病。

研究组在声明中强调，阿尔茨海默病病因复杂，涉及遗传、环境、营养、心理、教育等多方面因素，目前认知仍有限。此次研究只是认识并最终治疗该病征程中的一小步，尚需他人和时间检验。