本文介绍了一项发表在《Communications Biology》上的研究，发现分选连接蛋白16（SNX16）在血管紧张素II诱导的小鼠心肌肥大中表达升高，并通过促进EGFR的胞内循环和反式激活加剧病理性心肌肥大。SNX16缺失可减轻心脏重量增加和纤维化，提示靶向SNX16-EGFR轴可能成为治疗心肌肥大的新策略。...
德国汉诺威医学院研究发现，抑制小核糖核酸miR-212和miR-132的功能可防止实验鼠心肌肥大和心力衰竭。该成果发表在《自然·通信》上，为开发人类心衰药物提供了新靶点。研究显示，这两种分子在心肌肥大时表达升高，抑制后心脏在压力下不发生肥大，且不影响正常功能。...
心脏增大或心肌肥大是心脏对工作量增大的生理反应，但长期可能发展为心脏衰竭。研究利用心肌肥大小鼠模型发现，心脏增大初期会形成新血管支持，但约两周后肿瘤抑制蛋白P53积累，阻断血管形成，导致心脏衰竭。抑制P53或促进血管形成可能成为阻止心肌肥大向心脏衰竭发展的新策略。...
一项《生理学前沿》新研究颠覆了对海洋哺乳动...
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一项新研究首次从生物学层面揭示严厉教养如何...
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一项发表于《自然》杂志的新研究揭示了普通肠...
