心脏增大或心肌肥大是对工作量增大的一种生理反应，帮助维持心脏功能。然而，如果这种状况时间长了，它会发展成心脏衰竭。在用一个心肌肥大小鼠模型所作的一项研究中，研究人员对这种转变是如何发生的有了新的认识。当实验动物心脏增大时，会形成新的血管来支持它。但大约两星期后，肿瘤抑制蛋白P53会在心脏细胞中积累，血管形成被阻断，小鼠出现心脏衰竭。通过抑制P53或通过促进血管形成来影响这一过程，也许可以成为阻止心肌肥大向心脏衰竭发展的一种手段。