一项发表于《Nature Neuroscience》的研究首次发现，衰老和神经损伤可驱动背根神经节感觉神经元进入衰老状态，这些神经元表达p16、p21等衰老标志物并分泌促炎因子IL6，具有高兴奋性。清除衰老细胞可显著改善老年小鼠的疼痛行为。人类背根神经节中也观察到类似现象。该研究揭示了神经元衰老作为慢性疼痛新机制，为开发抗衰老镇痛疗法提供了潜在靶点。...
一项发表于Nature Neuroscience的研究揭示了衰老神经元中RNA结合蛋白（特别是剪接体组分）普遍耗竭，剪接蛋白如TDP-43错误定位到细胞质，导致广泛的选择性剪接改变。衰老神经元形成慢性应激颗粒，HSP90α活性异常导致应激颗粒无法解离，最终使神经元对应激的韧性下降。该研究为理解衰老如何增加神经退行性疾病风险提供了新机制，并提出了潜在的治疗靶点。...
最新研究发现，丙泊酚成瘾通过激活自噬通路导致RNA编辑酶ADAR1降解，进而抑制长寿蛋白SIRT1的表达，引发神经元衰老和认知功能减退。该研究揭示了ADAR1/SIRT1轴在麻醉药物神经毒性中的关键作用，为术后认知功能障碍的防治提供了新靶点。...
英国纽卡斯尔大学研究团队在《Aging Cell》上发表研究，首次揭示大脑神经元也会遵循细胞衰老过程。通过老年小鼠模型，研究者发现神经元衰老机制与成纤维细胞类似，涉及DNA损伤反应和活性氧产生。该发现为理解大脑衰老及治疗阿尔茨海默病等神经退行性疾病提供了新思路。...
《科学》杂志最新研究揭示，与自闭症相关的1...
细胞内铁元素对生命至关重要，但过量活性铁会...
美国宇航局（NASA）即将于8月30日发射的南希·格...
胶质母细胞瘤治疗面临巨大挑战，五年生存率仅...
美国国家科学基金会（NSF）社会、行为与经济科...
圆虾虎鱼（Round goby）作为一种破坏性极强的外来...
