近日，来自英国纽卡斯尔大学的研究团队在《Aging Cell》杂志上发表了一项重要研究，揭示了大脑神经元、神经细胞以及大脑其他部分衰老的分子机制。该研究为理解神经元如何衰老提供了新思路，可能为治疗阿尔茨海默病等神经退行性疾病带来帮助。
衰老是机体细胞和分子层面固有的过程。此前，研究者已识别出一种分子途径，能够对细胞损伤做出反应，并促使细胞分裂，这一现象被称为细胞衰老。然而，有些细胞（如大脑中的神经元）并不具备分裂能力。由Thomas von Zglinicki教授领导的这项研究首次证明，大脑神经元同样可以遵循细胞衰老的过程。
通过对特殊老年小鼠的研究，研究者发现神经元的衰老确实遵循了成纤维细胞开始衰老的规则。成纤维细胞是皮肤中能够分裂并修复伤口的细胞。DNA损伤反应可促使成纤维细胞进入衰老状态，进而产生并分泌对宿主有害的物质，包括无氧自由基或活性氧，并促进信号分子引发炎症反应。这些衰老细胞会不断损伤，最终被邻近的正常细胞替代。
本研究解释了神经元衰老与成纤维细胞衰老遵循相同规则。研究者von Zglinicki表示：“我们需要进一步验证，在小鼠大脑中检测到的机制是否也适用于人类大脑衰老和认知能力下降的过程。这或许能为理解大脑衰老机制提供重要线索。”