南加州大学（USC）凯克医学院的研究团队在《科学》杂志上发表了一项突破性研究，首次揭示了一种此前未知的阿尔茨海默病触发机制——一种名为“β-淀粉样蛋白（Aβ）寡聚体结合蛋白”（AβOP）的分子，在神经元表面与Aβ寡聚体结合后，激活了细胞内一种名为“c-Abl”的酪氨酸激酶信号通路，进而导致tau蛋白过度磷酸化和神经纤维缠结形成。研究通过体外细胞实验、转基因小鼠模型以及人类脑组织样本验证，发现该机制在疾病早期即被激活。更重要的是，团队开发了一种小分子抑制剂“USC-101”，能够特异性阻断AβOP与c-Ab...
美国加州大学洛杉矶分校研究发现，增加大脑中嘌呤霉素敏感性氨肽酶（PSA）的含量可有效减缓阿尔茨海默病等老年痴呆症的病程。PSA能清除过度磷酸化的Tau蛋白，恢复神经细胞密度，动物实验显示该方法可行且无副作用，为阿尔茨海默病治疗提供了新靶点。...
厦门大学许华曦、张云武教授团队发现小鼠Rps23r1基因蛋白能同时抑制β淀粉样蛋白生成和Tau蛋白过度磷酸化，为阿尔茨海默病治疗提供新靶点。该研究发表在《Neuron》上，为解释人类易患阿尔茨海默病而小鼠不易提供理论依据，并提示可通过基因疗法或小分子药物激活该通路来开发新疗法。...
一项发表在《国际神经学杂志》上的研究发现，通过定期学习任务（如在水迷宫中寻找平台），转基因阿尔茨海默病模型小鼠大脑中的淀粉样蛋白斑块和神经纤维缠结显著减少。研究人员指出，持续学习能够刺激大脑，预防阿尔茨海默病相关病理发展，并建议填字游戏、阅读、学习新语言等认知活动对大脑健康有益。...
UCLA研究团队采用创新三维成像技术，首次在活体患者中追踪阿尔茨海默病在海马体内的扩散路径，揭示了与神经纤维缠结相关的萎缩区域。该技术为临床药物试验提供了实时评估工具，有望推动阿尔茨海默病治疗研究进展。...
凯斯西储大学研究挑战阿尔茨海默症经典理论，提出神经纤维缠结（NFTs）可能是大脑对氧化应激的保护性反应，而非直接病因。研究显示，含NFTs的神经元可存活数十年，且NFTs出现较晚，可能减少氧化损伤。tau蛋白磷酸化在氧化剂处理后保护神经元，类似冬眠现象。β-淀粉样蛋白也可能具有类似抗氧化作用。...
长期以来，科学家普遍认为蜂王浆是蜂王诞生的...
一项发表于《酒精临床与实验研究》的新研究揭...
一项新研究利用EEG和自动化运动追踪技术，首次...
一项最新研究揭示，即使是单次可卡因暴露，也...
一项最新研究揭示了果蝇如何通过一种前所未见...
一项最新研究利用人工智能和超灵敏磁脑成像技...
