美国研究人员最新研究发现，增加大脑中一种酶的含量，可有效减缓阿尔茨海默病和其他一些老年痴呆症的病程发展。该研究由加利福尼亚大学洛杉矶分校医学中心领导，成果发表于英国《人类分子遗传学》杂志。

阿尔茨海默病是一种进行性神经退行性疾病，主要病理特征包括β-淀粉样蛋白斑块沉积和Tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结。Tau蛋白是一种微管相关蛋白，正常情况下参与维持神经元骨架稳定。当Tau蛋白被过度磷酸化时，其构象改变，聚集形成配对螺旋丝，进而破坏神经元功能并导致细胞死亡。本研究聚焦于一种名为嘌呤霉素敏感性氨肽酶（PSA）的酶，该酶在哺乳动物大脑中天然存在，参与蛋白质降解和细胞稳态维持。

在动物实验中，研究人员通过基因工程技术将小鼠大脑中的PSA水平提高两至三倍。结果显示，PSA的增加显著降低了过度磷酸化Tau蛋白的水平，并促进了其从神经细胞中的清除。同时，神经细胞密度得到恢复，认知功能相关指标改善。这表明PSA可能通过直接降解或促进Tau蛋白的清除来发挥保护作用。研究主要作者斯坦尼斯拉夫·卡斯滕博士指出，通过增加患者大脑中PSA含量来减缓阿尔茨海默病发展是完全可行的，且初步观察未发现明显副作用。

这一发现为阿尔茨海默病的治疗提供了新靶点。目前，针对Tau蛋白的疗法主要包括抑制其磷酸化、促进其降解或阻止其聚集。PSA作为一种内源性酶，其上调可能具有较低的免疫原性和较好的安全性。未来研究需进一步验证PSA在人类中的疗效，并探索药物递送策略，如基因治疗或小分子激活剂。