最新研究揭示陆生植物中组蛋白H3K4me1通过招募甲基转移酶，调控H3K36me2和H3K36me3的沉积，形成层级表观遗传调控机制，影响基因表达的准确性及植物环境适应性，突破了传统转录依赖模型，为植物表观遗传研究提供新视角。...
2011年1月14日 我所朱冰实验室在 The Journal of Biological chemistry 上在线发表题为 H3K36 methylation antagonizes PRC2 m 关键词：基因、染色质...
《自然》杂志发表的研究揭示了组蛋白甲基化在调控线虫寿命中的关键作用。ASH-2复合物介导的H3K4三甲基化缺失可延长寿命，而去甲基化酶rbr-2则维持正常寿命。该过程依赖于生殖细胞系的完整性，提示体细胞寿命受生殖细胞中表观遗传修饰的调控。...
DNA甲基化在通过其对基因表达的效应来保持细胞身份中扮演重要角色 5 启动子的甲基化抑制基因表达 而基因内的DNA甲基化 即甲基化过程发生在一个基因体本身的内部 作用的研究却不是很多 仍然存在争议 现 关键词：组蛋白甲基化、小鼠...
北京生命科学研究所高绍荣实验室2007年在《Biology of Reproduction》发表研究，系统揭示了小鼠体细胞核移植胚胎第一个细胞周期中组蛋白乙酰化和甲基化的动态重编程过程。研究发现不同赖氨酸位点经历不同去乙酰化/再乙酰化模式，H3K9甲基化在克隆胚胎中均匀分布并逐渐去甲基化，最终建立与正常胚胎相似的表观遗传状态，为提高克隆效率提供了理论基础。...
组蛋白甲基化是表观遗传修饰的重要方式，参与异染色质形成、基因印记、X染色体失活和基因转录调控。组蛋白甲基化异常与多种肿瘤的发生密切相关。过去认为该修饰稳定，但组蛋白去甲基化酶的发现揭示了其可逆性，为深入研究组蛋白修饰提供了新途径。本文综述了组蛋白甲基化的机制、调控及其在疾病中的作用。...
台湾中央研究院院士洪明奇教授领导的MD安德森癌症中心团队发现，EZH2蛋白具有双重作用：非磷酸化时抑制癌症，磷酸化后促进癌症。Akt激酶通过磷酸化EZH2使其从组蛋白H3上脱离，从而解除对原癌基因的沉默。该研究解释了EZH2在乳腺癌和前列腺癌中矛盾表达的机制，为癌症诊断和治疗提供了新靶点。...
本文介绍了Peterson等人在裂殖酵母中发现Raf1和Raf2两种新蛋白，它们与Rik1、Clr4等形成复合物，通过泛素连接酶活性调控着丝粒异染色质区域的H3-K9甲基化，从而参与基因沉默。研究揭示了异染色质形成的新机制，为理解表观遗传调控提供了重要见解。...
组蛋白甲基化曾被认为不可逆，但最新《自然》研究证实其可被酶去除，实现可逆调控。这一发现重新定义了组蛋白修饰的机制，为基因表达调控研究开辟了新方向。...
研究人员在《自然—化学生物学》上报告了一种小分子抑制物，可选择性抑制组蛋白甲基转移酶，从而影响染色质中组蛋白H3的甲基化。该工具可用于研究基因抑制机制，与癌症和神经退行性疾病等疾病相关。...
中国科学家在云南玉溪市红塔区发现了一种名为...
一项由InnerScience研究基金资助的开创性研究揭示...
长期以来，神经科学界普遍认为记忆以“记忆印...
一项发表于《当代生物学》的研究，对昆虫真社...
俄勒冈州立大学研究发现，频繁吸食大麻的年轻...
欧洲近期野火频发，其规模、温度和持续时间已...
