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学术索引

SORLA蛋白:阿尔茨海默病治疗的新靶点——上调表达可抑制tau蛋白病变

美国桑福德·伯纳姆·普雷比斯医学发现研究所的一项新研究揭示,脑内保护性蛋白SORLA的上调表达能够显著抑制tau蛋白病变小鼠的多种病理损伤,包括减少tau蛋白过度磷酸化、防止脑萎缩、保护突触连接及突触可塑性。相反,敲除Sorl1基因则加剧tau病变的有害效应。该研究发表于《Science Advances》,首次系统证明SORLA的保护作用不仅限于β-淀粉样蛋白,还延伸至tau蛋白缠结这一阿尔茨海默病的另一核心病理特征,为tau蛋白病相关痴呆的治疗提供了全新思路。...

2026-09-20 175 0

阿尔茨海默病潜在“根源”被发现:兴奋性神经元异常表达ERBB4驱动病理级联

韩国基础科学研究院(IBS)Won-Suk Chung团队发现,阿尔茨海默病小鼠模型中一小群兴奋性神经元异常开启本应存在于抑制性神经元的ERBB4受体,触发神经元过度活跃、突触失衡、胶质细胞反应性增生及淀粉样斑块沉积。通过基因编辑敲除海马兴奋性神经元的Erbb4可逆转上述多项病理并改善记忆;反向激活该受体则足以在健康小鼠中诱发类似病变。446例人脑转录组数据亦显示ERBB4表达升高与斑块负荷及认知下降相关,提示ERBB4-mTOR轴可能是阿尔茨海默病级联反应的早期调控节点。...

2026-09-16 391 0

胶质细胞与神经元动力学调节果蝇稳态休息、睡眠和进食行为

本文报道了果蝇中星形胶质样胶质细胞和包裹胶质细胞作为全脑稳态调节器,通过感知代谢产生的CO2/pH变化,以钙信号响应并调节休息和睡眠行为。研究发现胶质细胞钙动力学符合睡眠稳态器特征,且局部光遗传激活可诱导休息。该研究建立了代谢、休息和睡眠之间的联系,为理解睡眠的进化起源提供了新视角。...

2026-04-21 584 0

胶质细胞的“生物钟”图谱:淀粉样病变与衰老如何重编程大脑免疫细胞的昼夜

2025年10月《自然-神经科学》发表的研究,首次绘制了小鼠皮层星形胶质细胞和小胶质细胞在健康、Aβ病理及衰老下的高分辨率昼夜节律翻译组图谱。发现Aβ和衰老导致胶质细胞发生截然不同的节律重编程,小胶质细胞对Aβ的吞噬能力呈现昼夜波动。该研究揭示了细胞身份决定节律景观、病理状态驱动节律重编程,并警示采样时间对差异基因鉴定的影响,为AD和脑衰老研究提供了重要资源。...

2026-04-20 394 0

重建树突节段数据集:Synapse Web

本数据集提供大鼠海马CA1区辐射层锥体神经元树突的3D重建,基于连续超薄切片的电子显微镜图像。这些重建数据可用于研究树突棘形态、突触分布和神经毡结构,尤其适合研究发育过程中树突棘的形成和修剪,以及突触与胶质细胞的相互作用。...

2026-04-03 478 0

中药多途径保护脑细胞,助力血管性痴呆防治新进展

本研究系统揭示了中药通过胶质细胞介导和直接作用两条途径保护脑神经细胞的机制,显著抑制缺氧及谷氨酸诱导的神经细胞凋亡。临床验证表明,中药能有效改善血管性痴呆患者的认知功能和生活能力,提出了基于中医理论的分期诊断和治疗策略,为脑部疾病的中西医结合治疗提供了重要科学依据。...

2006-02-09 414 0

从配角到明星——浅谈胶质细胞在脑内的功能

本文深入探讨了神经胶质细胞在脑内的多种重要功能,包括提高神经纤维传导速度、促进/抑制神经轴索生长、参与脑损伤修复、通过钙离子波影响神经元活动、调节胞外钾离子浓度、摄取及释放神经递质、参与脑免疫反应以及直接控制神经元突触数量与效能。文章指出,胶质细胞并非简单的支持细胞,而是主动参与脑功能调控的关键角色,对理解脑的奥秘具有重要意义。...

2005-05-13 1728 4

魅影脑细胞:胶质细胞在思维与学习中的新角色

本文探讨了胶质细胞在思维和学习中的重要作用,挑战了传统上以神经元为中心的脑功能模式。通过爱因斯坦大脑的研究案例,揭示了胶质细胞在高级认知功能中的潜在角色。文章详细介绍了胶质细胞如何通过钙离子和ATP信号感知神经元活动,并参与突触形成、髓鞘生成等过程。最新研究表明,胶质细胞网络与神经元网络并行运作,可能对学习和记忆产生深远影响。...

2005-03-28 1834 0

神经细胞培养技术详解

本文详细介绍了神经细胞培养的技术流程,包括设备材料、培养液配制、细胞分离与接种、抑制胶质细胞生长及常用实验方法。神经细胞培养是研究神经发育、功能及疾病机制的基础技术,适用于实验室标准化操作。...

2003-11-20 1778 2

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