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学术索引

无糖饮食的意外代价:小鼠研究发现人工甜味剂可能扰乱大脑奖赏系统并增加焦

一项发表于《自然》子刊的最新小鼠研究揭示,长期摄入人工甜味剂(如三氯蔗糖)可能通过改变大脑奖赏系统的神经可塑性,导致对真实糖分的偏好降低,同时增加焦虑样行为。研究团队发现,与含糖饮食相比,无糖饮食组小鼠的腹侧被盖区(VTA)多巴胺神经元对甜味刺激的反应显著减弱,且杏仁核中与焦虑相关的基因表达上调。该发现挑战了无糖饮食完全无害的普遍认知,提示人工甜味剂可能通过干扰大脑对能量与味觉的整合机制,产生意想不到的代谢和行为后果。...

2026-06-15 104 0

多巴胺缺乏驱动阿尔茨海默病记忆损害

加州大学尔湾分校的研究首次证明,阿尔茨海默病模型小鼠中多巴胺功能障碍直接导致记忆巩固受损,而恢复多巴胺水平可挽救记忆缺陷。该研究将突触可塑性缺陷与中脑-海马多巴胺能通路联系起来,发现VTA多巴胺神经元变性和海马多巴胺水平降低是记忆丧失的关键。通过化学遗传学或光遗传学激活该通路,可恢复长时程增强并改善记忆。左旋多巴等多巴胺替代疗法为阿尔茨海默病治疗提供了新策略。...

2026-04-29 249 0

多巴胺介导伏隔核记忆模块形成,引导目标导向导航

2024年9月《自然·神经科学》发表研究,揭示小鼠在庇护所体验期间,腹侧被盖区多巴胺能神经元编码安全信号,与海马输入汇聚至伏隔核,形成目标记忆模块。该模块在威胁时被检索,通过连接背侧导水管周围灰质引导定向逃逸。光遗传实验证明时相性多巴胺信号足以创建位置记忆,为理解记忆指导行动提供因果证据。...

2026-04-21 264 0

靶向钾通道:重燃难治性抑郁治疗新希望

针对近半数对常规抗抑郁药无反应的抑郁症患者,西奈山伊坎医学院研究团队发现抗癫痫药物ezogabine通过激活KCNQ钾通道,调节腹侧被盖区活动并正常化奖赏脑区与后扣带回的异常连接,显著改善抑郁与快感缺失症状。两项2025年发表于《分子精神病学》和《生物精神病学》的研究揭示了其脑影像机制,为开发全新机制的快速抗抑郁药物奠定了基础。...

2026-03-29 205 0

饶毅Cell发文荐书:神经生物学的“吹笛人”

饶毅教授在Cell杂志发文推荐骆利群教授编撰的《神经生物学原理》,称其为神经生物学学生的“吹笛人”。该书以科研发现为基础,兼顾宽度与深度,激发学生好奇心。文章还介绍了骆利群研究组在蓝斑核-去甲肾上腺素神经元回路和腹侧被盖区多巴胺神经元回路方面的最新进展,揭示了神经回路的复杂连接与功能。...

2015-10-19 101 0

研究人员发现控制强迫性暴食和糖成瘾的大脑回路

最新研究发现,从下丘脑外侧区到腹侧被盖区的神经回路特异性地控制小鼠的强迫性糖消耗,而不影响正常进食行为。该回路为开发安全有效的暴食症和糖成瘾疗法提供了新靶点,有望在不干扰健康饮食的前提下治疗肥胖和2型糖尿病。...

2015-02-03 198 0

研究人员发现可卡因成瘾的分子机制:食欲素A的关键作用

2006年《神经元》杂志发表的研究发现,食欲素A蛋白在大脑腹侧被盖区的活动是可卡因成瘾的关键因素。实验显示,该蛋白通过激活多巴胺神经元增强对毒品的渴望,停药后活性仍持续升高。专家认为,抑制食欲素受体有望成为开发新型毒瘾戒除药物的有效靶点,为成瘾治疗带来突破性进展。...

2006-02-19 110 0

《自然》发文:蒲慕明教授揭示药物成瘾的神经机制

蒲慕明教授团队在《自然》发表研究,揭示可卡因成瘾的神经机制。研究发现,可卡因通过抑制GABA_A受体,增强中脑腹侧被盖区多巴胺神经元的突触可塑性,诱导长时程增强(LTP),从而促进药物相关记忆的形成。这一机制解释了抗癫痫药物氨己烯酸治疗可卡因成瘾的临床效果,为成瘾治疗提供了新靶点。...

2005-10-22 1765 0

尼古丁对认知功能相关大脑网络的影响研究

本文探讨了尼古丁对认知功能的影响及其神经机制。研究发现,中脑腹侧被盖区(VTA)的烟碱受体同时介导尼古丁的奖赏效应和认知增强作用,表明尼古丁的正面与负面效应可能共享相同的大脑机制。这一发现为开发不损害认知功能的尼古丁成瘾干预策略提供了新思路。...

2005-07-08 556 0
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