一项最新研究揭示，错误折叠的胰岛素原在内质网中的蓄积可能通过持续激活未折叠蛋白反应，驱动胰岛β细胞衰竭，进而在2型糖尿病发生中扮演关键角色。研究人员在人类胰岛样本及转基因小鼠模型中发现，糖尿病状态下错误折叠胰岛素原的比例显著升高，并伴随β细胞凋亡加剧。通过分子伴侣干预可缓解错误折叠并恢复细胞功能，提示蛋白质稳态失衡是糖尿病的重要病理机制。该发现为糖尿病早期诊断和靶向治疗开辟了新方向。（来源：Sanford Burnham Prebys，ScienceDaily，2026年7月28日）...
一项发表于《自然·代谢》的研究揭示，降低氧气水平（低氧疗法）可能对由线粒体质量控制缺陷引发的多种脑部疾病具有保护作用。Gladstone研究所的科学家发现，当线粒体复合物I功能失常时，氧气无法被正常消耗，会在组织中积累并产生毒性，导致如Leigh综合征、帕金森病等严重疾病。研究团队通过遗传筛选识别出关键蛋白HTRA2，其与CLPB共同构成线粒体内的“清洁队”，防止错误折叠蛋白堵塞复合物I。在HTRA2缺陷的神经退行性小鼠模型中，吸入低氧空气使小鼠存活时间延长三倍，并显著减轻了脑部炎症。该研究为开发针对多种...
谢菲尔德大学的新研究表明，抑制细胞内的主要应激信号IRE-1通路可能是延长寿命的关键。研究利用秀丽隐杆线虫模型，发现关闭IRE-1信号可阻止与年龄相关的蛋白质稳态丧失，从而显著延长寿命。该机制揭示了过度应激信号传导是衰老的核心驱动力，并提出了IRE-1作为潜在药物靶点，为治疗阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病提供了新策略。...
本文探讨了UBQLN2在神经退行性疾病中连接蛋白质稳态与脂质代谢的关键作用。研究发现，UBQLN2突变通过损害ILVBL和ALDH3A2的降解，导致脂滴代谢异常和神经退行性变。多组学分析揭示了UBQLN2突变广泛影响蛋白质半衰期和代谢通路，尤其在能量应激下加剧。在类器官和小鼠模型中，恢复UBQLN2功能或抑制下游效应器可改善疾病表型，为ALS/FTD治疗提供了新靶点。...
一项发表于《自然·神经科学》的研究揭示了UBQLN2作为连接脂质失调和蛋白质稳态紊乱的分子枢纽，其功能丧失导致神经退行性病变。研究发现UBQLN2通过降解ILVBL和ALDH3A2来维持脂质代谢稳态，突变或TDP-43病理会损害这一过程，导致线粒体脂肪酸氧化过度激活、胆固醇耗竭和突触损伤。恢复UBQLN2-ILVBL/ALDH3A2轴可减轻神经退行性表型，为ALS/FTD治疗提供了新靶点。...
最新研究利用斑马鱼模型揭示，ALS易感运动神经元因内在细胞降解速率更快，对TDP-43缺失更为敏感。TDP-43缺失导致蛋白质稳态崩溃，加速细胞死亡。该发现为理解运动神经元选择性脆弱机制提供了新视角，并提示增强蛋白质质量控制可能成为延缓ALS病程的潜在策略。...
宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究发现，化学伴侣分子4-苯基丁酸（PBA）在阿尔茨海默病小鼠模型中能逆转记忆障碍等疾病症状。PBA通过恢复大脑蛋白质稳态、减少蛋白质毒性发挥作用，并已获FDA批准用于其他疾病。该研究为阿尔茨海默病治疗提供了新方向，有望延缓或逆转疾病进展。...
瑞士洛桑联邦理工学院的研究发现，增强线粒体蛋白质稳态可同时保护线粒体并减少β-淀粉样蛋白斑块形成。通过激活线粒体未折叠蛋白反应和线粒体自噬，抗生素强力霉素和维生素烟酰胺核糖在AD线虫、小鼠模型中显著改善认知功能并降低斑块负荷。该研究为AD治疗提供了代谢靶向新策略，相关成果发表于《自然》期刊。...
美国西北大学Richard I. Morimoto教授团队在线虫中发现，对线粒体施加轻度压力可激活应激信号，改善蛋白质稳态，减少有毒蛋白累积，从而延缓细胞衰老。这一发现颠覆了传统认知，为抗衰老研究提供了新视角，但距离人类应用仍有距离。...
美国研究人员在《科学》杂志上揭示了帕金森病的发病机制：大脑中关键的蛋白质稳态网络缺陷导致α-突触核蛋白聚集，进而引起多巴胺能神经元死亡。研究还利用动物模型找到了一种通过增强热休克蛋白或自噬通路来保护神经细胞的新方法，为开发帕金森病治疗药物提供了新靶点。...
一项发表在《新污染物》杂志上的综述研究揭示...
一项发表于《自然》杂志的研究，由哥伦比亚大...
具身智能AI正以前所未有的速度重塑神经科学研究...
澳大利亚维多利亚州一项被遗忘30年的森林实验，...
尽管戒酒有益健康，但研究表明戒断期间大脑变...
一项由NASA资助、发表于《自然·通讯》的新研究...
