克利夫兰诊所的最新研究发现，雄激素受体信号在男性胶质母细胞瘤中具有保护作用。高AR表达与男性患者更长的生存期相关，而睾丸切除导致肿瘤生长加快。机制上，雄激素受体激活上调p21/p27等细胞周期抑制剂，抑制MMP2/MMP9活性。该研究挑战了睾酮仅促进肿瘤生长的传统观点，为开发男性特异性胶质母细胞瘤治疗方案提供了新方向。...
美国威尔康乃尔医学院的研究人员在《Cancer Research》上发表论文，揭示紫杉烷类化疗药物（如紫杉醇、多西他赛）不仅通过阻止癌细胞分裂发挥作用，还能抑制雄激素受体沿微管向细胞核的迁移，从而更有效地对抗前列腺癌。该发现解释了紫杉烷的临床疗效及耐药机制，为个性化化疗提供了新思路。...
美国加州大学研究人员在《癌细胞》上发表研究，解析去势难治性前列腺癌（CRPC）的分子机制。研究由华人院士吴虹教授领导，发现PTEN缺失通过调控雄激素受体活性导致CRPC，PI3K与AR信号通路相互作用是关键机制。该发现为前列腺癌治疗提供了新方向。...
乙型肝炎病毒（HBV）感染是肝癌的主要风险因素，男性患者发病率显著高于女性。最新研究揭示，HBV基因组中的特定DNA片段能结合雄激素受体，触发肝细胞损伤和癌变。通过靶向降解雄激素受体，可在小鼠模型中有效抑制肿瘤生长，且不改变雄激素水平，为肝癌治疗提供了新策略。...
山东大学生命科学学院顾黎博士团队通过原核表达和纯化人MCM7 N端融合蛋白，利用GST pull-down技术证实MCM7 N端与雄激素受体（AR）蛋白在体外存在直接相互作用。该研究为理解MCM蛋白家族在DNA复制和转录调控中的作用机制提供了新依据，并提示MCM7可能作为肿瘤生物标志物。...
《美国实验生物学联合会会刊》发表研究，揭示雄性激素通过睾丸管周肌样细胞调控精子生成的机制。基因敲除小鼠精子产量显著减少导致不育，为男性避孕药和不育治疗提供新靶点。...
俄亥俄州立大学和Dana-Farber癌症研究所的研究人员发现，非激素依赖性前列腺癌中雄激素受体被重组，转而调控有丝分裂后期基因如UBE2C，导致癌细胞快速生长。该研究揭示了表观遗传修饰（组蛋白H3K4甲基化）和FoxA1转录因子结合在UBE2C增强子上的作用，为前列腺癌的致命阶段提供了新的治疗靶点。...
本文探讨了前列腺癌病变过程中雄激素受体通路的变化。研究发现，在前列腺癌早期，雄激素受体活性增加，激活促进和抑制细胞生长的基因，导致细胞生长缓慢。而在转移性肿瘤中，雄激素受体通路的大部分基因表达下调，其中HERPUD1、STK39、DHCR24和SOCS2的mRNA水平下降与肿瘤转移正相关。HERPUD1的过表达可诱导凋亡，为前列腺癌的预后和治疗提供了新靶点。...
杜克癌症研究所的研究揭示了睾酮在前列腺癌中的双重作用：低水平促进癌细胞增殖，高水平诱导分化并抑制生长。该发现解释了双极雄激素疗法的机制，为开发新疗法提供了基础。...
本研究探讨了三螺旋形成寡核苷酸（TFO）和反义寡核苷酸（ASO）对前列腺癌细胞雄激素受体（AR）表达和细胞增殖的影响。通过脂质体介导转染LNCaP细胞，发现TFO在抑制AR mRNA和蛋白表达以及细胞增殖方面均显著优于ASO，且PSA水平也显著降低。结果表明反基因策略在前列腺癌治疗中具有重要研究价值。...
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