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学术索引

大规模多中心研究揭示Tau PET阳性率的关键影响因素：年龄、Aβ、APOE基因型与性

一项发表于Nature Neuroscience的大规模多中心研究，分析了全球42个队列、12,048名参与者的Tau PET数据，首次系统量化了年龄、Aβ状态、APOE基因型和性别对Tau PET阳性率的影响。研究发现，认知未受损个体的Tau阳性率随年龄缓慢增长，而Aβ阳性的MCI和痴呆患者中阳性率随年龄下降；APOE ε4纯合子携带者在中年即出现Tau阳性，挑战了传统Aβ先于Tau的病理模型。该研究为临床解读Tau PET结果和优化临床试验设计提供了关键基准数据。...

2026-04-20 328 0

小胶质细胞：阿尔茨海默病中连接Aβ病理与星形胶质细胞反应性的关键“开关”

2025年11月《自然-神经科学》发表的研究首次在活体人类中证实，小胶质细胞激活是Aβ驱动星形胶质细胞反应性、促进tau病理扩散和认知障碍的关键开关。研究利用多模态PET成像和体液标志物，发现Aβ诱导星形胶质细胞反应性依赖于小胶质细胞的许可，并揭示了一条从Aβ到认知衰退的串联级联通路。该发现为AD的神经炎症假说提供了强有力证据，并提出了新的预后标志物和治疗策略。...

2026-04-19 443 0

裴钢院士团队在Cell Research发表新研究：揭示β-Arrestin1在阿尔茨海默病中的关键

中国科学院上海生命科学研究院裴钢院士团队在Cell Research发表新研究，证实多功能信号蛋白β-Arrestin1通过促进γ-分泌酶复合物形成，推动APP蛋白水解产生Aβ，与阿尔茨海默病发病机制密切相关。在转基因小鼠模型中消除β-Arrestin1可减少Aβ病理和行为缺陷。该研究揭示了γ-分泌酶组装和AD发病的分子调控机制，为靶向治疗AD提供了新途径。...

2012-12-11 175 0

β-arrestin 2研究开辟阿尔茨海默病药物研发新途径

比利时VIB及荷语鲁汶大学科学家发现β-arrestin 2蛋白可调控γ-分泌酶活性，在阿尔茨海默病极早期病理中发挥关键作用。该分子作为新靶点，有望开发副作用更小、能真正阻止疾病进展的早期治疗药物。研究发表于《自然·医学》，为AD药物研发开辟全新途径。...

2012-12-07 259 0

缺氧加重阿尔茨海默病发病的作用机制研究取得新发现

健康科学研究所乐卫东教授团队发现缺氧通过促进APP蛋白的β剪切和γ分泌酶活性，上调Aβ水平，并激活自噬反应，加速阿尔茨海默病病理进程。该研究揭示了缺氧作为AD危险因子的机制，为改善脑供氧治疗AD提供了新思路。...

2008-07-15 86 0

拨开痴呆症的迷雾：阿尔茨海默病分子机制与治疗新进展

本文深入探讨了阿尔茨海默病的分子起源、遗传风险因素、病理机制及最新治疗进展。家族性AD与APP、PSEN1/2基因突变相关，而散发性AD主要受APOE ε4等风险基因影响。核心病理包括Aβ斑块和tau蛋白缠结，导致突触损伤和神经炎症。诊断依赖生物标志物和影像学，治疗方面抗Aβ单克隆抗体已取得突破，但完全治愈仍需更多研究。...

2003-04-17 66 0

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