近日，普渡大学陈觉教授团队在《自然》发表研究，解析了秀丽隐杆线虫多药转运蛋白P-糖蛋白的高分辨率晶体结构。该结构揭示了P-gp在细胞膜中识别和转运药物的机制，为理解多药耐药性提供了重要模型。研究发现，P-gp在膜环境中对药物的亲和力显著高于去垢剂环境，并揭示了跨膜结构域与核苷酸结合结构域之间的保守接口。基于此结构构建的人类P-gp同源性模型与生化数据一致，为开发克服耐药性的新药奠定了基础。...
英国伦敦大学学院研究发现，约三分之一的癫痫患者对常规药物无反应，这与ABCB1基因突变有关。ABCB1编码的P-糖蛋白将药物从大脑中清除，特定突变使药物抗性风险加倍。该发现为预测耐药性和开发新药提供了新方向。...
英国伦敦大学研究发现，约三分之一的癫痫患者对常规药物无反应，这与ABCB1基因突变有关。该基因编码的P-糖蛋白会将药物从大脑中移除，突变体携带者的药物抗性风险增加近一倍。这一发现为预测抗药性和开发新药提供了新方向。...
约30%的癫痫患者对药物产生耐药性，机制不明。研究发现，耐药患者更可能携带ABCB1基因突变，该基因编码血脑屏障上的P-糖蛋白，突变可能导致药物被过度泵出脑外，无法达到有效浓度。这一发现为开发新药和耐药检测方法提供了方向，但尚未能立即应用于临床。...
本文探讨了抗P-gp/抗CD3微型双功能抗体介导人T细胞杀伤耐药实体瘤细胞的作用。通过纯化抗体、体外杀伤实验和裸鼠移植瘤模型，证实该抗体能特异性介导T细胞杀伤表达P-gp的耐药肿瘤细胞，而对敏感细胞无影响。该研究为克服肿瘤多药耐药性提供了新的免疫治疗策略。...
研究发现P-糖蛋白（Pgp）缺乏可增加阿尔茨海默病小鼠模型的β-淀粉样蛋白沉积。Pgp是血脑屏障的关键成分，限制多种物质进入中枢神经系统。实验显示，Pgp缺乏或抑制会减少β-淀粉样蛋白从脑中的清除，导致其聚集增加。调节Pgp活性可能成为降低脑内β-淀粉样蛋白、治疗阿尔茨海默病的新策略。...
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