根据2005年10月24日《临床研究杂志》（J Clin Invest）在线版的一项研究，P-糖蛋白（Pgp）缺乏可增加阿尔茨海默病小鼠模型的β-淀粉样蛋白沉积。

作者解释，P-糖蛋白是血脑屏障的一种主要成分，可限制小肽、抗体、HIV蛋白酶抑制剂、各种化疗药物和抗抑郁药透过中枢神经系统。先前的研究显示，阿尔茨海默病患者脑内的β-淀粉样蛋白沉积与脑血管Pgp水平呈负相关。

美国华盛顿大学医学院的David M. Holtzman博士及其同事研究了Pgp对阿尔茨海默病小鼠模型脑中β-淀粉样蛋白清除的影响。作者报告，近1/3注射的β-淀粉样蛋白穿过正常小鼠的血脑屏障，但只有16%在缺乏Pgp的小鼠中得到清除。在另一个实验中，16%的β-淀粉样蛋白在正常小鼠中得到清除，但只有6%穿过了Pgp缺乏小鼠的血脑屏障。同样，使用选择性Pgp抑制剂抑制血脑屏障上的Pgp功能，使脑中β-淀粉样蛋白水平增加了近30%，提示抑制血脑屏障上的Pgp可减少β-淀粉样蛋白从脑组织液中的清除。对阿尔茨海默病小鼠随访12个月，可见Pgp缺乏小鼠脑内的β-淀粉样蛋白沉积显著高于Pgp水平正常的小鼠。

研究人员总结，这些发现表明，去除血脑屏障上的Pgp转运可使脑内β-淀粉样蛋白聚集增加，提示调节Pgp活性可直接影响β-淀粉样蛋白病理学进展。许多治疗方法旨在降低脑内β-淀粉样蛋白浓度，Pgp增强剂可增加可溶性β-淀粉样蛋白的清除，达到同样效果。Pgp增强剂的有效作用还可能用于预防性治疗。