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肥胖与代谢 《通讯-生物学》：多模态单细胞测序揭示妊娠期糖尿病中未成熟中性粒细胞的

该研究通过多模态单细胞蛋白质组学与转录组学分析，揭示了妊娠期糖尿病患者外周血中未成熟中性粒细胞的动态失调机制。研究发现，这些细胞比例增加，呈现炎症前体特征，并与血糖水平和胰岛素抵抗正相关，提示中性粒细胞成熟障碍是GDM免疫微环境失衡的关键驱动因素。...

2026-04-12 17:19:34 17 0

肥胖与代谢 昼夜节律与代谢健康：研究揭示进食时间对体重管理的深远影响

该研究基于GCAT队列中7000多名成年人的五年随访数据，探讨进食时间与体重管理的关系。结果显示，较早进食晚餐和早餐并延长夜间禁食时间与较低BMI显著相关，而男性跳过早餐的间歇性禁食未优于常规热量限制。研究还发现性别差异，强调进食时间与生物钟同步对代谢健康的重要性。...

2026-04-12 14:56:28 164 0

肥胖与代谢 大脑的“耐力程序”：下丘脑如何通过神经记忆调控运动适应

德克萨斯大学西南医学中心研究发现，腹内侧下丘脑中表达SF1的神经元在运动适应中起核心作用，通过形成运动强度记忆调控耐力提升。该发现为开发模拟运动药物、改善无法运动人群的代谢健康提供了新思路。...

2026-04-12 14:54:11 101 0

肥胖与代谢 PRMT3介导的翻译后修饰调控禁食代谢灵活性机制解析

本研究揭示精氨酸甲基转移酶PRMT3通过翻译后修饰调控肝脏在禁食状态下的代谢灵活性，促进脂肪酸氧化与糖异生途径协同激活，为理解肥胖、糖尿病等代谢性疾病的机制及临床干预提供新思路。...

2026-04-11 17:21:15 83 0

肥胖与代谢 《Nature Communications》：揭示脂肪生成过程中增强子互作对PPARG2激活的调控机制

近期《Nature Communications》研究揭示了脂肪生成过程中增强子互作对PPARG2激活的调控机制。通过高分辨率染色质构象捕获技术，发现多个远端增强子协同互作形成转录调控枢纽，确保PPARG2快速高效表达。破坏增强子互作网络会阻碍脂肪细胞分化，该机制通过调节转录因子结合和染色质开放程度锁定细胞命运。研究为肥胖症和2型糖尿病等代谢性疾病提供了潜在表观遗传干预靶点。...

2026-04-11 09:42:49 99 0

肥胖与代谢 《Nature Communications》：大规模平行测定揭示IAPP淀粉样蛋白形成的突变影响机制

该研究通过大规模平行测定技术，系统分析了IAPP序列中所有可能氨基酸替换对淀粉样纤维形成的影响，揭示了N端和中间区域疏水性残基对纤维核心形成的关键作用，以及电荷分布对成核速率的调节。研究识别出多个加速或抑制聚集的“热点”突变，为理解淀粉样蛋白病理机制和设计抑制性药物提供了分子靶点。...

2026-04-11 09:29:19 281 0

肥胖与代谢 母体肥胖如何通过过氧化物酶体磷脂代谢紊乱阻断受精卵基因组激活？

母体肥胖通过干扰过氧化物酶体依赖的磷脂代谢，导致磷脂-甲基化解偶联，进而阻碍受精卵基因组激活（ZGA）过程中的表观遗传重编程。该研究为理解发育起源健康与疾病（DOHaD）理论提供了新视角，并提示代谢干预可能改善辅助生殖结局。...

2026-04-11 09:24:08 255 0

肥胖与代谢 前额叶皮层-下丘脑外侧神经环路：揭示压力诱导暴饮暴食的神经生物学机制

该研究揭示了前额叶皮层至下丘脑外侧的神经环路在压力诱导暴饮暴食中的关键作用。通过小鼠模型和光遗传学技术，发现压力激活PFC谷氨酸能神经元投射至LH，促进摄食行为。抑制该环路可阻断压力性过度摄食，为治疗压力性进食障碍提供新靶点。...

2026-04-11 08:30:18 234 0

肥胖与代谢 《通讯-生物学》：视前区瘦素受体神经元介导环境温度对摄食行为的调控机制

该研究揭示了视前区瘦素受体神经元在环境温度调控摄食行为中的关键作用。温暖环境激活POA-LepR神经元，抑制弓状核促摄食神经元，形成温度-摄食调控轴，为理解代谢适应和肥胖干预提供新视角。...

2026-04-10 22:20:28 188 0

肥胖与代谢 《通讯-生物学》：环境污染物与药物如何诱导“节俭表型”并引发肥胖风险

《通讯-生物学》最新研究揭示，环境中的化学物质（致肥胖因子）能诱导“节俭表型”，使机体在运动量不变时仍倾向储存脂肪，增加肥胖风险。研究通过模式生物实验，发现这些物质干扰内分泌和代谢通路，改变脂质基因表达，增强脂肪细胞分化，降低基础代谢率。该发现拓展了对肥胖病因的理解，强调控制环境化学暴露对预防慢性代谢疾病的重要性。...

2026-04-10 22:07:38 160 0

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