西北大学医学院研发的新型口服GLP-1受体激动剂在36周临床试验中实现平均12%的体重下降，疗效媲美注射制剂。该药物通过优化分子结构提高生物利用度，激活肠道和大脑的GLP-1受体，协同调节食欲和能量代谢。研究纳入1200名肥胖患者，随机双盲对照试验显示，治疗组体重平均下降12.4%，显著优于安慰剂组的2.1%。同时，药物显著改善血糖、血脂和血压，安全性良好，最常见的不良反应为轻度胃肠道不适。该成果为肥胖症治疗提供了便捷、有效的口服新选择，有望提升患者依从性。...
一项发表于《自然·医学》的随机双盲安慰剂对照IIb期临床试验显示，口服小分子GLP-1受体激动剂aleglitazar在36周内使肥胖或超重成人体重减轻高达12.1%。该研究由西北大学Robert Kushner教授等共同完成，共纳入230名受试者，随机分配至45、90、120毫克三个剂量组或安慰剂组。结果显示，各剂量组体重下降均显著优于安慰剂组（0.5%），且呈剂量依赖性。胃肠道不良事件多为轻中度，未报告药物性肝损伤。该药物作为小分子口服制剂，有望克服现有注射型GLP-1药物的可及性障碍，为肥胖治疗提供...
一项最新研究揭示，在中年时期（48-68岁）保持健康的血管状态，即无高血压、糖尿病和吸烟，与显著延长无痴呆寿命相关。对12,409名参与者长达26年的追踪显示，无上述三项风险因素的个体，...
一项最新研究揭示，大脑可能存在一种固有的神经机制，导致减重后体重容易反弹。研究人员通过动物实验发现，减重期间大脑中某些神经元的活动模式会发生持久改变，使得个体对高热量食物的反应增强，并降低能量消耗。这种神经适应性变化在减重停止后依然存在，从而促使体重快速回升。该发现挑战了传统上认为体重反弹仅由意志力不足或环境因素所致的观点，为开发针对肥胖的长期有效疗法提供了新的靶点。研究强调，理解并干预这些神经适应性过程，可能是打破减重后反弹循环的关键。...
一项发表于《自然·代谢》的小鼠研究揭示了减肥药作用的新机制：激活脑干中的GIP受体可抑制食欲，而阻断下丘脑中的同一受体则通过解除对饱腹信号的抑制来减少进食。这两种相反的作用方式均能有效减重，并可与GLP-1类药物协同增强效果。该发现解释了为何GIPR激动剂和拮抗剂都能用于肥胖治疗，为设计更精准、副作用更小的联合用药方案提供了神经回路层面的新思路。研究由剑桥大学代谢科学研究所团队完成，获英国医学研究理事会和惠康基金会资助。...
日本东北大学一项小鼠研究揭示，快速眼动（REM）睡眠期间大脑皮层血流量增加，星形胶质细胞积累更多代谢燃料，但神经元内的即时能量分子ATP却意外下降。这挑战了“更多燃料即更多可用能...
最新研究通过单细胞RNA测序和空间转录组学，揭示了蚂蚁大脑中与育幼行为相关的神经环路如何从古老的饥饿调控通路演化而来。研究发现，蚁后和工蜂在繁殖状态下的基因表达差异，特别是胰岛素样肽和神经肽F信号通路，在调节育幼行为中起关键作用。该成果不仅阐明了社会性昆虫行为分化的神经基础，也为理解人类亲代行为的进化提供了新视角。...
一项发表于《英国医学杂志》(The BMJ)的大型研究显示，使用司美格鲁肽、替西帕肽等GLP-1受体激动剂的2型糖尿病患者，脱发风险显著高于使用SGLT-2抑制剂或DPP-4抑制剂的患者。该队列研究基于宾夕法尼亚大学卫生系统的电子健康记录，纳入数万例患者，经多因素校正后，GLP-1药物与非瘢痕性脱发的关联尤为突出。研究者指出，绝对风险仍较低，但快速减重可能通过休止期脱发、微量营养素缺乏等机制间接影响毛囊周期。这一发现为临床决策提供了重要的安全性证据，提示医患需关注这一被忽视的副作用，并强调了在减重过程中营...
日本东北大学的一项新研究揭示了快速眼动（REM）睡眠中的一个代谢悖论：尽管大脑血流量和能量供应在梦境期间增加，但神经元内的能量分子ATP水平却显著下降。研究团队通过透明颅骨窗口技...
传统观念认为减轻体重即可显著降低2型糖尿病风险，但德国糖尿病研究中心（DZD）的最新研究指出，单纯依靠减重可能不足以阻止疾病进展。研究人员通过对1200余名肥胖者进行为期5年的前瞻性队列研究，发现即便体重下降超过10%，仍有28%的参与者出现糖耐量恶化。进一步分析表明，减重能否带来代谢获益，高度依赖于胰腺β细胞的残余分泌功能以及内脏脂肪组织的炎症状态。该研究强调了在减重之外保护β细胞功能的重要性，并为未来分层预防策略提供了新依据。...
耶鲁大学最新研究颠覆了对大脑饥饿回路的传统...
一项初步研究显示，对于50-79岁超重或肥胖女性，...
一项发表于《自然-代谢》的新研究揭示，GIPR药物...
一项最新研究表明，口服剂型的胰高血糖素样肽...
索尔克研究所一项最新研究揭示了衰老细胞（“...
美国Medicare GLP-1 Bridge计划将GLP-1药物纳入老年人医...
