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衰老与长寿 增强肠-脑通信可逆转衰老小鼠的认知衰退

范德比尔特大学研究发现，通过光遗传学刺激老年小鼠的迷走神经，可有效增强肠-脑轴通信，恢复海马体突触可塑性，显著逆转年龄相关的认知衰退。该研究为经皮耳迷走神经刺激等非侵入性疗法提供了理论基础，有望改善老年人群的记忆功能。...

2026-04-25 17:59:05 259

衰老与长寿 衰老时钟：测量生物学年龄，还是解剖死亡之谜？

老得比我快 曾是人们私下打量同龄人时的刻薄感慨 如今 科学家将这种直觉变成了一套数学工具 衰老时钟 通过检测DNA上的化学标记 甲基化 来估计一个人的生物学年龄 而非日历上的岁数 然而 当网红博主 ? 关键词：血浆、炎症...

2026-04-24 21:16:15 439

衰老与长寿 误导的DNA警报如何驱动罕见早衰症：cGAS的双重功能与治疗新靶点

一项发表于《Genes & Development》的研究揭示，在DNA修复缺陷综合征（如共济失调-毛细血管扩张症和Bloom综合征）中，从细胞核泄漏到胞质的自身DNA片段被免疫传感器cGAS误认为病毒，触发慢性炎症。此外，cGAS还能进入细胞核直接干扰DNA修复。通过在快速衰老动物模型中降低cGAS活性，研究人员显著改善了神经炎症、组织退化和生殖能力丧失等疾病特征，实现了多系统的功能恢复。该发现为治疗早衰及相关退行性疾病提供了新靶点。...

2026-04-23 17:55:47 193

衰老与长寿 超越细胞死亡：MLKL的隐藏角色——以非致死方式损伤线粒体并驱动干细胞衰老

东京大学和圣裘德儿童研究医院的研究团队在《Nature Communications》上发表研究，揭示了MLKL蛋白在造血干细胞（HSC）衰老中的非致死性新角色。传统上，MLKL被认为是坏死性凋亡的执行者，但该研究发现，在衰老相关压力下，MLKL被瞬时激活并定位于线粒体，导致线粒体膜电位下降、结构改变和能量产生受损，从而驱动HSC功能衰退。MLKL缺失的HSCs在压力或老龄动物中仍能维持再生能力，保护线粒体功能。这一发现为理解干细胞衰老提供了统一机制框架，并为保护化疗后造血功能、开发新型抗衰老药物提供了潜...

2026-04-23 17:22:58 168

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