麻省总医院布里格姆与哈佛干细胞研究所团队在《Nature Neuroscience》发表研究，鉴定出保护性基因Pla2g2f。该基因编码分泌型磷脂酶，在衰老及脑炎症时于海马区上调，并在阿尔茨海默病病理下仍保持认知弹性的老年人脑内高表达。小鼠实验显示，降低其活性加剧突触丢失、胶质细胞炎症与脂质代谢紊乱，而中年期增强其活性可改变年龄相关记忆衰退轨迹。人源iPSC小胶质细胞实验证实，神经元PLA2G2F可减少脂滴与胆固醇酯积累，且其催化活性为保护效应所必需。该发现提示增强大脑内源防御或可延迟轻度认知障碍与阿尔茨...
德国波恩大学医院与波恩大学团队通过直接谱系重编程，将80岁供体的红细胞前体转化为神经干细胞，并在此过程中使细胞的表观遗传时钟逐步回拨，50天后分子年龄降至20岁以下，逆转超过60年。与传统的两步重编程（先诱导多能干细胞再分化）相比，该直接转化路径不经过多能状态，重编程历时逾100天，为实时追踪和干预细胞 rejuvenation 提供了理想实验模型。研究发表于《Aging Cell》，有望为阿尔茨海默病等年龄相关神经退行性疾病提供新线索。...
麻省总医院Brigham团队在《Nature Neuroscience》发表研究，发现小鼠海马齿状回颗粒细胞中Pla2g2f基因随衰老和炎症上调，其编码的分泌型磷脂酶可抑制突触丢失、小胶质细胞脂滴积累与慢性炎症。中年期增强该基因活性可改变年龄相关记忆衰退轨迹；在人类诱导多能干细胞来源的小胶质细胞中，神经元PLA2G2F亦能减少胆固醇酯蓄积。该机制为增强认知韧性、延缓轻度认知障碍和阿尔茨海默病提供了潜在干预策略，但人体安全性仍待验证。...
莫纳什大学基于ASPREE试验13500余名参与者遗传数据的最新分析显示，在血小板计数多基因评分最高20%的老年人中，服用低剂量阿司匹林者痴呆发生率仅1%，显著低于安慰剂组的3.3%，相对风险降低约70%。然而同一基因群体中阿司匹林使用者大出血发生率达4.4%，为安慰剂组2.1%的两倍以上。该关联独立于已知的阿尔茨海默病遗传风险因素，指向血小板生物学这一新方向。研究者强调结果需在更多人群中验证并开展针对性临床试验，公众不应据此自行服药。...
南加州大学Schaeffer研究所领衔的研究估算，2026年阿尔茨海默病及相关失智症将使美国承担8180亿美元经济成本，涵盖医疗与长期照护支出、无偿照护价值、患者及照护者放弃的 earnings 以及健康相关生活质量损失。研究采用全国代表性数据与动态微观模拟方法，首次将患者放弃收入与照护伙伴生活质量影响纳入同行评议估算，并发布方法学论文提升透明度。团队指出，新疗法、血液检测与居家照护模式可能改变成本分布，需以年度、全面、透明的核算指导资源配置。...
艾伦研究所科学家在《自然》发表研究，颠覆了蓝斑核（LC）作为“扩音器”统一释放去甲肾上腺素的传统观点。通过全脑成像、神经活动记录、遗传学与行为实验，团队发现LC神经元按背腹位置形成两条功能迥异的通路：背侧神经元投射至皮层和前脑，在学习与决策调整中活跃；腹侧神经元投射至脑干和脊髓，调控动物是否对环境线索作出反应。研究还重建了约3.5万个神经元，发现LC轴突平均长约35厘米，其中一条长达70.32厘米，为小鼠中最长的单神经元之一。该拓扑图谱为抑郁症、焦虑症、ADHD及阿尔茨海默病等疾病的精准治疗提供了新思路。...
南加州大学Keck医学院开展的一项为期两年、纳入365名阿尔茨海默病高危老年人的随机双盲安慰剂对照试验显示，每日补充2000毫克DHA虽使脑脊液中DHA水平平均升高17%，证实Omega-3成功抵达中枢神经系统，但在记忆、思维能力及海马体萎缩等指标上均未优于安慰剂组。研究发表于《eBioMedicine》，通讯作者Hussein Naji Yassine指出，单纯提高脑内DHA浓度不足以产生可测量的认知保护作用，鱼油补充剂不应被视为阿尔茨海默病的预防手段，健康生活方式仍是降低风险的最有力工具。...
一项基于新西兰达尼丁多学科健康与发展研究的分析显示，45岁中年成人若自我报告记忆或思维方面的担忧，其血浆p Tau181水平显著升高，而MRI扫描未检测到脑结构改变。该研究提示阿尔茨海默病相关生物学过程可能在临床症状出现前数十年即已启动，为预防干预提供了潜在窗口。但研究者强调，p Tau181反映的是风险而非确定性，其长期预测价值仍需随访验证。...
格拉德斯通研究所团队在《Neuron》发表研究，首次在清醒活动小鼠中同时记录脑电节律与单个小清蛋白中间神经元活动，揭示健康大脑的伽马振荡依赖PV细胞精确的时序接力，而阿尔茨海默病模型小鼠中该序列崩溃，表现为过度同步、节律减弱并伴随癫痫样放电。研究人员通过基因工程提升PV细胞表面钠通道蛋白Nav1.1水平，恢复了中间神经元的正常活动波次，增强了伽马振荡，并减少癫痫活动和淀粉样斑块，显著改善小鼠的记忆、认知与寿命。该发现将阿尔茨海默病病理部分归因于中间神经元功能障碍的下游效应，并为开发靶向Nav1.1的小分子...
亚利桑那大学研究团队在《心理科学展望》提出“适应性衰老假说”，认为健康衰老过程中大脑从海马体主导的细节记忆编码，转向额叶皮层主导的意义提取与知识整合。这一转变并非单纯认知衰退，而是进化塑造的发展阶段，旨在保存并传递毕生积累的语义与自传体记忆。动物模型中的类似证据支持其进化基础。研究同时强调，阿尔茨海默病中海马体异常过度活跃，与健康衰老的去强调化截然不同，二者不可混为一谈。该框架呼吁社会重新审视老年认知价值，重视导师制、叙事传承与代际知识传递。...
最新临床追踪研究表明，每天仅需快走约3000步（...
一项针对4500多名老年人的长期队列研究发现，痴...
西奈山科研团队通过构建人脑微血管及三维脑组...
瑞典隆德大学领导的一项涉及1000多名参与者的神...
一项最新研究发现，缺乏TSC2基因的人类大脑类器...
圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，通...
