2018年阿尔茨海默病协会国际会议（AAIC）发布的一项研究指出，肝脏可能是阿尔茨海默病的真正元凶。研究发现，肝脏合成的缩醛磷脂对大脑突触功能至关重要，其水平降低与认知损害风险增加显著相关。超过1500名受试者的数据显示，AD患者血液中缩醛磷脂水平显著低于健康人群。该研究为AD的全身性病因提供了新证据，提示饮食和代谢因素可能通过影响肝脏功能而增加疾病风险。...
本文详细对比了帕金森病与阿尔茨海默病在病理机制、临床表现、诊断和治疗上的本质区别。帕金森病源于多巴胺能神经元变性，以运动症状为主；阿尔茨海默病由Aβ和tau蛋白异常引起，以记忆障碍为首发。了解两者差异有助于早期识别和个体化治疗，改善患者生活质量。...
本文总结了王丽娟教授在中华医学会神经病学学术会议上关于帕金森病治疗新进展的演讲。内容涵盖α-突触核蛋白在病理机制中的作用、左旋多巴作为症状治疗金标准的地位、神经调控技术如TMS和DBS的研究热点，以及全程管理和个体化治疗的重要性。文章强调了早期预警、非运动症状防治和神经保护治疗的探索方向，为临床医生和研究人员提供了最新学术动态。...
阿尔茨海默病（AD）患者癫痫发作风险高，常使用抗癫痫药物（AEDs）。但AEDs在AD患者中是否增加卒中风险尚不清楚。JAHA发表的研究基于芬兰MEDALZ队列，纳入70,718名AD患者，发现服用AED与卒中风险增加37%相关，尤其在用药前90天风险最高（HR=2.36）。缺血性和出血性卒中风险均升高。研究强调在AD患者中应谨慎使用AEDs。...
本文解读了《Science》上的一项研究，揭示了运动通过促进神经发生和BDNF蛋白水平来延缓阿尔茨海默病认知衰退的机制。研究显示，运动可增加海马神经元新生，而BDNF则保护新生神经元存活。尽管仅促进神经发生不足以改善记忆，但结合BDNF基因治疗可模拟运动效果。文章还讨论了该方法的潜在应用和局限性，为老年痴呆防治提供了新思路。...
帕金森病患者的血清中常含有高水平的促炎细胞因子，但炎症与神经元丢失的因果关系不明。最新研究揭示，PINK1和Parkin蛋白通过线粒体自噬抑制先天免疫，其缺失会导致线粒体应激和STING依赖的炎症反应，进而促进多巴胺能神经元丢失和运动缺陷。该发现为帕金森病的炎症机制提供了新见解，并提示STING通路是潜在的治疗靶点。...
最新研究在人体大脑中发现一种新型抑制性神经细胞——玫瑰果神经元，揭示了人类大脑的复杂性和独特性，为理解人类认知能力提供新线索。...
本文报道浙江大学科研团队利用冷冻电镜技术，首次在原子级别解析了人脑中GABAA受体的三维结构，为理解神经抑制机制和药物开发提供了重要的结构基础，有助于未来神经精神疾病的治疗创新。...
本研究通过两年的随访，深入分析了Charlevoix-Saguenay型共济失调患者的运动和平衡能力变化，揭示疾病缓慢进展的特征，为临床诊断与康复提供科学依据。...
研究发现Staufen1(STAU1)作为ATXN2的相互作用蛋白，在脊髓小脑性共济失调2型(SCA2)患者及模型中表达升高。靶向STAU1可改善相关蛋白水平及运动功能，提示其为SCA2潜在治疗靶点。...
一项发表于《Neurology》的历时25年、涵盖超50万英...
最新临床追踪研究表明，每天仅需快走约3000步（...
一项针对4500多名老年人的长期队列研究发现，痴...
西奈山科研团队通过构建人脑微血管及三维脑组...
瑞典隆德大学领导的一项涉及1000多名参与者的神...
一项最新研究发现，缺乏TSC2基因的人类大脑类器...
