一项追踪近300名早期阿尔茨海默病脑改变老年人9至11年的研究发现，每日步行约3000步即可显著减缓认知衰退，但并非通过减少淀粉样斑块，而是抑制特定脑区tau蛋白的异常积累，使痴呆症状减少近一半。最佳步数区间为5000至7500步，效果在此后趋于平台。文章深入解析了运动保护大脑的潜在机制（如鸢尾素、BDNF）、观察性研究的混杂因素与因果推断难题，并结合英国多项大型队列研究，讨论了运动与痴呆风险的复杂关系及“恶性循环”假说。...
哥伦比亚大学团队在《Nature Aging》发表研究，揭示APOE ε4通过促进纤连蛋白（FN1）在脑血管周围异常积累，激活整合素-黏着斑激酶异常信号，干扰VEGF、HBEGF、IGF1等生长因子网络，破坏星形胶质细胞与血管细胞的协同，导致血脑屏障通透性增加，从而参与阿尔茨海默病早期血管损伤。研究整合人脑组织、脑脊液、单细胞测序、空间成像及类器官、斑马鱼和小鼠模型，并在携带人APOE ε4的小鼠中观察到纤连蛋白约为APOE ε3小鼠的两倍。该机制为模拟罕见FN1保护性突变提供了三类潜在干预策略。...
Gladstone Institutes团队在《Neuron》发表研究，首次在清醒活动小鼠中同步记录γ振荡与小白蛋白（PV）中间神经元活动，揭示健康大脑中PV细胞以精确时序轮流放电、约三分之一保持静默，从而生成30-90Hz的γ节律；而阿尔茨海默病模型小鼠该序列瓦解，细胞过度同步放电反而削弱节律。研究进一步发现，提升PV细胞表面钠通道蛋白Nav1.1可恢复放电时序、增强γ振荡，并减少癫痫样活动与淀粉样斑块，改善模型小鼠的记忆、认知与寿命，为靶向中间神经元节律的治疗策略提供依据。...
科罗拉多大学安舒茨医学分校的研究团队在《PLOS Pathogens》发表最新研究，揭示了引发唇疱疹的单纯疱疹病毒1型（HSV-1）如何重编程大脑常驻免疫细胞小胶质细胞。研究发现，HSV-1通过重塑染色...
MIT神经科学家通过全基因组CRISPR筛选和染色质可及性测序发现，晚发型阿尔茨海默病最高风险基因APOE4会抑制少突胶质细胞中的Wnt信号通路。该抑制导致必需脂质滞留在毒性脂滴中，无法形成保...
格拉德斯通研究所联合团队在《Neuron》发表重大突破，揭示了小白蛋白（PV）中间神经元通过精确的时序接力放电产生30–90 Hz伽马振荡的细胞机制。在阿尔茨海默病模型中，这种接力机制崩溃并...
一项发表于《JAMA》的罕见病例研究，对一名接受过aducanumab治疗的阿尔茨海默病患者脑组织进行死后分析，发现成功清除淀粉样蛋白斑块的脑区几乎不积累Tau蛋白缠结，而邻近未清除区域则表现出大量Tau聚集、炎症和神经退行性变。该发现为抗淀粉样蛋白疗法可限制Tau积累、延缓疾病进展提供了迄今最清晰的人脑证据，并提示早期彻底清除淀粉样蛋白可能带来长期保护。...
加州大学圣克鲁斯分校Jevgenij Raskatov教授在《ChemBioChem》评论文章中指出，长期被忽视的P3肽（Amyloid α）可能是一种新的阿尔茨海默病（AD）“元凶”。研究表明，P3肽能形成微观团块和纤维，速...
加州大学圣克鲁兹分校的Jevgenij Raskatov教授在《ChemBioChem》发表评论指出，一种长期被视为无害的肽段P3可能参与阿尔茨海默病。P3由淀粉样前体蛋白经α-分泌酶和γ-分泌酶切割产生，其形成纤维聚集体的速度甚至快于β淀粉样蛋白（Aβ），并可能具有神经毒性。Raskatov团队过去五年三项研究证实P3能形成淀粉样沉积，且英国独立团队已重复并扩展了这些发现。然而，至少四篇同行评议论文错误引用其研究，称P3无害。这一重新评估可能挑战数十年来以Aβ为中心的研究范式，为治疗开辟新方向。...
华盛顿大学医学院的研究团队在《Neuron》发表研究，发现通过抗体阻断趋化因子受体CXCR3，可阻止T细胞浸润小鼠大脑，使tau蛋白病变小鼠在记忆相关脑区多保留约40%的脑组织，并改善记忆表现，而脑内tau缠结数量并未减少。该研究首次在动物模型中证明，靶向T细胞的免疫疗法可减轻tau蛋白病变导致的神经退行性变，且药物无需穿越血脑屏障，为阿尔茨海默病及其他tau蛋白病提供了全新治疗思路。...
一项发表于《Neurology》的历时25年、涵盖超50万英...
最新临床追踪研究表明，每天仅需快走约3000步（...
一项针对4500多名老年人的长期队列研究发现，痴...
西奈山科研团队通过构建人脑微血管及三维脑组...
瑞典隆德大学领导的一项涉及1000多名参与者的神...
一项最新研究发现，缺乏TSC2基因的人类大脑类器...
