最近，美国旧金山Gladstone神经疾病研究院的研究人员回答了阿尔茨海默病领域长期争议的一个关键问题。利用一种独特的小鼠模型，黄亚东（Yadong Huang）博士及其研究团队证实，在特定条件下（如大脑损伤），神经元能够产生与阿尔茨海默病密切相关的载脂蛋白E（apolipoprotein E，简称apoE）。

载脂蛋白E是一种负责运输胆固醇的蛋白质，具有三种常见亚型，其中apoE4是已知的阿尔茨海默病重要风险因子。此前，大多数研究人员认为apoE仅由大脑中的星形胶质细胞、小胶质细胞和室管膜细胞产生，而关于负责学习和记忆的神经元是否也能产生apoE一直存在争议。

这项发表在《Journal of Neuroscience》上的研究，通过构建一种EGFP敲入小鼠模型，使其中一个apoE等位基因表达绿色荧光蛋白（EGFP）标记的apoE，而另一个等位基因保持正常功能。在显微镜下，亮绿色的荧光信号能够精确指示apoE基因表达的位置和时间。研究团队发现，在正常生理条件下，神经元几乎不表达apoE，但在大脑受损后，神经元显著上调apoE的表达。

这一发现平息了关于神经元是否表达apoE的长期争议，并揭示了apoE在神经退行性疾病中的潜在作用机制。研究结果表明，了解神经元中apoE表达的调控机制，对于揭示apoE4相关神经退行性疾病的发病机制至关重要。此外，该EGFPapoE报告小鼠模型为追踪apoE在不同发育阶段和组织中的表达提供了高灵敏度工具，有望成为研究apoE正常功能及其调控机制的有力平台。