大量流行病学研究已将空气污染，尤其是交通相关的烟雾暴露，与心血管疾病发病率和死亡率的增加紧密联系起来。烟雾中的臭氧（O₃）等强氧化性气体被认为能通过氧化应激和炎症反应加剧动脉粥样硬化，但其具体分子机制长期未明。近日，美国斯克里普斯研究中心化学家小保罗·温特沃斯（Paul Wentworth, Jr.）团队在《生物化学》杂志上发表研究，首次揭示了臭氧与胆固醇在体内反应生成的特定氧化产物——atheronal-A和atheronal-B，可直接作用于血管细胞，促进动脉硬化并诱发心脏病。

细胞膜中约40%的成分为胆固醇，尤其肺部细胞直接暴露于吸入的臭氧。温特沃斯解释：“当吸入含臭氧的烟雾时，臭氧首先与肺部细胞膜中的胆固醇发生反应，生成atheronal类分子。”此前该团队已发现，白细胞在动脉壁炎症过程中也能内源性产生臭氧，进而催化胆固醇氧化形成atheronal-A和atheronal-B，这些产物在动脉粥样硬化斑块中被大量检出。

新研究进一步证实，atheronal分子与多种血细胞相互作用，可引发一系列促动脉硬化效应：它们能损伤血管内皮细胞功能，促进单核细胞黏附与迁移，刺激平滑肌细胞增殖，并诱导泡沫细胞形成——这些均是动脉粥样硬化发生发展的关键步骤。温特沃斯指出：“事实上，atheronal几乎能触发所有已知与心血管疾病恶化相关的病理过程。”

目前尚不清楚atheronal的主要来源是吸入臭氧在肺部生成后进入血液，还是由动脉壁内白细胞局部产生。温特沃斯认为两者兼有。未来研究需明确血液中atheronal水平与心脏病发作风险的相关性，并探索阻断其生成的干预策略。该发现为环境污染与心血管疾病之间的因果关系提供了重要的分子连接，也为开发新型抗动脉粥样硬化药物指明了潜在靶点。