错误折叠的蛋白质聚集在诸如阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病中具有毒性作用，这些疾病常发生于老年阶段。近期，一项利用线虫（Caenorhabditis elegans）进行的研究揭示了衰老过程与蛋白质聚集毒性之间的重要联系。Ehud Cohen及其同事发现，在寿命较长、衰老较慢的线虫中，β-淀粉样肽（Aβ）聚集体的毒性较低。这一效应似乎由胰岛素/胰岛素样生长因子信号通路（IIS通路）中的两个蛋白质介导，该通路与衰老过程密切相关。其中一个蛋白质能够降解部分毒性聚集体，而另一个蛋白质则将较小的聚集体组装成较大的、但毒性较低的聚集体。研究人员提出，在自然衰老过程中，IIS通路中这些蛋白质的变化会降低其解毒活性，从而增加蛋白质聚集的毒性。该研究为理解衰老如何影响神经退行性疾病的发生提供了新的视角，并可能为开发延缓衰老或减轻蛋白毒性的干预措施奠定基础。