新泽西州立大学（Rutgers University）的Bonnie Firestein教授将神经细胞比作树木：一些矮小而多枝条，而另外一些则高大并只长出一两个主干。不同的发枝模式与特定的神经发育疾病相对应，而Firestein的研究团队正致力于揭示这些各异模式的发生机制及其背后的分子基础。

在最新发表于《Molecular Biology of the Cell》的研究中，Firestein和同事分析了神经树突中蛋白质Snapin的作用，并探讨其作为治疗学习和记忆障碍（如自闭症谱系障碍）药物靶标的潜力。树突是神经元的输入中心，当这种“树枝”发生异常减少时，接受信息的突触位点会变少，神经元间的交流可能被抑制。自闭症和Rett综合征患者的神经元不仅树突分支减少，还表现出两种截然不同的分支模式。

研究人员在海马神经元中过量表达Snapin时，观察到细胞体发出的初级树突数量减少，但二级分支却显著增多。这一发现表明，Snapin蛋白能够调控树突的形态发生。进一步机制研究揭示，Snapin通过与Cypin蛋白（一种调节微管蛋白聚合、影响树突分支的蛋白质）相互作用，共同塑造树突结构。因此，调节Snapin与Cypin的相互作用可能成为治疗自闭症等神经发育疾病的新策略。

虽然自闭症的病因复杂，涉及遗传和环境多重因素，但分子水平的研究为早期药物干预提供了重要切入点。Firestein的工作不仅阐明了Snapin在树突发育中的关键角色，还为开发针对树突形态异常的靶向疗法奠定了基础。