脑深部刺激联合药物治疗显著改善晚期帕金森病运动功能

帕金森病是一种复杂的、进行性的神经系统退行性疾病，主要病理特征为中脑黑质多巴胺能神经元的丧失，导致纹状体多巴胺水平下降，从而引起运动症状如静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态障碍。一项最新研究显示，将药物治疗与脑深部刺激（DBS）相结合，能够比单纯药物治疗更有效地改善晚期帕金森病患者的运动功能。

研究人员在《新英格兰医学杂志》上报告，这项研究在德国和奥地利的10个医学中心进行，共纳入156名严重运动功能障碍的帕金森病患者。患者被随机分为两组：一组仅接受最佳药物治疗，另一组在药物治疗基础上接受美敦力公司生产的脑深部刺激装置，该装置对丘脑底核进行高频电刺激。丘脑底核是基底节环路的关键节点，DBS通过调节异常神经活动，改善运动控制。

6个月后，采用统一帕金森病评定量表（UPDRS）评估运动功能。结果显示，DBS联合治疗组的运动功能评分改善41%，而单纯药物组无显著变化。论文第一作者、德国基尔大学神经学系主任京特·多伊施勒指出，即使患者已接受最佳药物治疗，DBS仍能为运动功能受限的患者带来显著益处。DBS的长期效果和安全性已在多项研究中得到证实，目前已成为中晚期帕金森病的重要治疗手段。

帕金森病与基因突变及线粒体功能障碍直接相关

韩国科学技术高级研究所郑长庆教授领导的研究小组在《自然》杂志网络版上发表报告，揭示了帕金森病与基因突变的直接联系。研究发现，特定基因突变导致线粒体功能障碍，进而影响多巴胺能神经元的正常功能。对果蝇的试验表明，基因突变使线粒体无法正常工作，导致大脑中塞梅林式神经节无法释放多巴胺，从而破坏神经系统和肌肉组织，引发帕金森病的典型症状，如震颤和动作迟缓。

这一发现为开发阻止疾病进展的治疗方法提供了新靶点，但无法逆转已受损的肌肉组织。线粒体自噬、氧化应激等机制在帕金森病发病中的作用已成为研究热点，针对这些通路的药物正在临床试验中。

睡眠过多与帕金森病风险的关系

据香港《文汇报》报道，美国国立卫生研究院的一项研究显示，睡眠时间过长可能增加帕金森病风险。研究对8万名护士进行了长达24年的随访，期间184人患上帕金森病。结果发现，每晚睡9小时以上的人患病风险比睡6小时以下的人高80%，睡8小时的人高60%，睡7小时的人高10%。相反，长期夜班工作（每月至少3晚，持续15年以上）的人患病风险仅为日班工作者的一半。

目前机制尚不明确，但一种解释是睡眠过多可能是帕金森病的早期症状，而非原因。昼夜节律紊乱、下丘脑功能障碍等可能参与其中。该研究提示，关注睡眠模式变化可能有助于帕金森病的早期识别。