来自密西根大学霍德华休斯医学院、内科医学系及干细胞生物研究中心，哈佛医学院麻省总医院，北卡罗莱纳大学Chapel Hill医学院Lineberger综合癌症中心等三处的研究人员，以三篇独立的文章在本期（9月28日）《自然》杂志上分别报道了一种细胞周期依赖性激酶抑制因子p16INK4a在干细胞衰老过程中的调控作用。

人体衰老是由器官衰老引起的，而器官衰老是由组织衰老引起的，人体的所有器官和组织又都由细胞组成，引起组织衰老的主要是干细胞功能的衰竭。老年人的骨髓增加和对毒素伤害的造血恢复功能就会减弱，为什么哺乳动物的祖先细胞随着年龄增长会逐渐失去其分裂和生成新细胞的能力呢？

在这期的《自然》杂志上，三篇文章就这一问题分别提出p16INK4a是一种重要的干细胞中衰老调控因子，解决了干细胞衰老问题中的一个关键点。

哈佛医学院的Norman E. Sharpless等人培育出一种敲除了肿瘤抑制因子p16INK4a的小鼠——p16INK4a是细胞周期控制中涉及的一种蛋白，以一种依赖于年龄的方式表达，结果发现缺少p16INK4a会导致造血干细胞重新注入的能力丧失和细胞凋亡的减少。

而来自密西根大学的Sean J. Morrison等人则发现增加p16INK4a的表达会降低衰老过程中的前脑发生和神经形成。来自北卡罗莱纳大学的研究人员也发现p16INK4a会引起胰岛再生潜力年龄依赖性下降。

这些在血液、胰腺和大脑的再生的研究表明p16INK4a不仅是一种生物标记，而且也是衰老过程的一个促成因子。通过比较p16INK4a在小鼠体内表达增多或减少所产生的效应，研究人员发现p16INK4a阻止干细胞的增殖，但只是在比较老的小鼠体内。

《自然》杂志编辑最后总结道：该研究表明，p16INK4a通过肿瘤抑制因子的行动减少癌症的发病，与此同时通过降低干细胞功能对衰老做出贡献。而且2型糖尿病也许与胰岛失去再生能力有关，阻断某些组织中这一蛋白的作用，也许能抵抗衰老引起的某些效应。

参考文献：
Nature 443, 421-426 (28 September 2006) | doi:10.1038/nature05159
Nature 443, 448-452 (28 September 2006) | doi:10.1038/nature05091
Nature 443, 453-457 (28 September 2006) | doi:10.1038/nature05092