据英国《每日邮报》报道，美国科学家发现了一种通过改造蛋白质结构促进骨骼生长的方法，为治疗骨质疏松症带来了新希望。霍华德·休斯医学研究所的研究团队通过调整小鼠体内一种名为NFATc1的蛋白质，成功增加了骨量。该研究发表在《发育细胞》杂志上。

在脊椎动物中，骨骼的形成和吸收贯穿一生。破骨细胞不断侵蚀骨骼，而造骨细胞则负责修复。正常情况下，这两类细胞保持平衡，维持骨量稳定。一旦平衡被打破，骨骼破坏速度超过形成速度，就会导致骨质疏松症。研究人员发现，改造NFATc1蛋白质的结构可以打破这种平衡。

此前有报道称，接受免疫抑制药物环孢霉素治疗的患者常出现骨量丢失，这促进了研究的进一步发展。环孢霉素能改变NFATc蛋白家族的形状和功能。研究人员改造了小鼠的NFATc1，使其更快进入细胞核，活性增强。结果发现，小鼠体内长出了大量新骨骼。

分析显示，小鼠体内的破骨细胞和造骨细胞均有所增加，但造骨细胞数量更多，生成的骨骼多于被破坏的骨骼。NFATc1刺激造骨细胞生成，同时限制促进破骨细胞生成的炎症蛋白——趋化因子的数量。

研究人员杰拉尔德·卡拉布特里表示，这项研究有望推动治疗骨质疏松症新药的开发。他们希望副作用能降到最低，并认为只需对NFATc1进行微小改动即可产生显著效果。小鼠体内NFATc1的活性仅比正常小鼠增加了10%。卡拉布特里博士说：“结果十分明显，但这些分子的改造却非常小。如果能找到一种使现有NFATc1活性增加10%的小分子，就能制造更多造骨细胞，从而使骨骼更结实。”