研究人员发现，酗酒与自杀之间并无直接关联。

眶额皮层（ORB）在冒险决策、冲动行为和奖励处理的干扰中可能发挥重要作用，这些特征往往伴随成瘾而出现。

研究者们考察了ORB的功能变化是否与酗酒者的自杀行为相关。

研究表明，酗酒似乎导致ORB中神经元的整体密度下降，但这与酗酒者的自杀死亡率无关。

以往研究已显示，酗酒会对某些大脑区域造成损害，包括代谢、血流和组织体积的减少，以及神经元和胶质细胞密度的降低。最新研究发现，酗酒的存在和持续时间可能导致ORB中神经元密度的下降。

研究结果已发表在《Alcoholism: Clinical & Experimental Research》2023年11月期刊上。

密西西比大学医学中心精神病学与人类行为助理教授、该研究的通讯作者Jose Javier Miguel-Hidalgo表示：“人类和动物研究均表明，ORB的损伤或功能障碍会导致在使用过去经验指导未来行为或在环境变化时调整反应方面的不同程度的能力缺失。”

耶鲁大学医学院酒精滥用与酒精依赖转化神经科学中心主任John H. Krystal补充道：“神经元与胶质细胞的相互作用已成为理解大脑功能、精神疾病和成瘾的重要问题。胶质细胞曾被认为仅仅是支持神经元功能，但现在已知它们会对代谢变化和神经元释放的神经递质作出反应，并为神经元代谢提供关键底物，同时释放调节神经元活动和神经营养因子的物质。”

研究人员使用三维细胞计数方法对23名受试者的尸检大脑组织进行了分析，其中15名符合酗酒的临床标准（8人已自杀，7人未自杀），8名为正常对照组。

Miguel-Hidalgo表示：“在酗酒者的ORB中，我们发现神经元的逐渐丧失，且这种现象随着酗酒时间的延长而加剧。这意味着，持续的酗酒不仅会干扰一个人在醉酒状态下的决策和自控能力，还会导致大脑中与适应新情况直接相关的区域神经元的逐渐且很可能是不可逆转的丧失。这也表明，停止酗酒永远不会太晚。”

研究人员还发现，酗酒者的胶质细胞密度降低，这一现象在酗酒早期就已出现，但与酗酒的持续时间并无相关性。Miguel-Hidalgo指出：“由于胶质细胞对神经元的功能和生存至关重要，胶质细胞的缺失可能是神经元逐渐丧失的重要因素。”

Krystal指出，ORB中神经元与胶质细胞密度比率的“失调”或变化本身可能具有启示意义。他表示：“这些发现表明，酗酒的毒性效应导致的ORB中神经元与胶质细胞之间的相互作用紊乱，可能导致与酗酒相关的特征，即表现出冲动行为、冒险或不适应的决策以及强迫性寻求奖励的行为。”

Miguel-Hidalgo表示：“在ORB中，神经元和胶质细胞之间没有差异的事实意味着，酒精的急性效应可能在增加自杀概率方面比神经元或胶质细胞数量的长期变化更为重要。由于酗酒者自杀的概率很高，因此寻找减少过度和长期酗酒的方法至关重要。”他的研究将继续，重点关注神经元的分子变化与胶质细胞的分子变化之间的相关性，以及胶质细胞缺失是否可能构成酗酒前的脆弱因素。

Krystal表示：“了解这些胶质细胞缺失是否会导致神经元功能障碍，从而导致冒险行为，将是非常有趣的。”他补充道，许多方面的研究都值得未来深入探讨。“例如，脆弱性与抑郁的相互作用、早期生活压力的影响以及酒精的暴露程度如何？这项研究的发现在多大程度上反映了重度抑郁对酒精依赖风险的影响？哪些人特别容易出现胶质细胞和神经元的丧失？最后但同样重要的是，我们希望了解特定基因型与早期儿童虐待或后期心理创伤之间的相互作用。”

《Alcoholism: Clinical & Experimental Research (ACER)》是酒精研究协会和国际生物医学酒精研究协会的官方期刊。该论文的共同作者包括：凯斯西储大学心理学系的James C. Overholser，范德比大学精神病学系的Herbert Y. Meltzer，密西西比大学医学中心精神病学与人类行为系及凯斯西储大学精神病学系的Craig A. Stockmeier，以及密西西比大学医学中心精神病学与人类行为系的Grazyna Rajkowska。该研究得到了国家心理健康研究所、国家研究资源中心和酒精饮料医学研究基金会的资助。