加州大学圣迭戈分校的Eliezer Masliah博士及其同事研究发现，阿尔茨海默病患者脑内堆积的β-淀粉样蛋白可促进α-突触核蛋白的积聚，而后者是帕金森病的关键病理蛋白。这一发现揭示了两大神经退行性疾病在分子机制上的交叉点，为开发广谱治疗策略提供了新思路。

研究团队利用转基因小鼠模型，分别表达人类β-淀粉样蛋白和/或α-突触核蛋白。结果显示，同时表达两种蛋白的小鼠在学习和记忆方面表现出严重缺陷，且比仅表达α-突触核蛋白的小鼠更早出现运动功能障碍。这表明β-淀粉样蛋白可能加速了α-突触核蛋白的病理进程。

进一步分析发现，双重转基因小鼠的突触前末端及胆碱能神经元出现显著的年龄依赖性退化，且其神经元内α-突触核蛋白包涵物数量更多，形态呈纤丝状，而仅表达α-突触核蛋白的小鼠包涵物为无定形状态。体外实验也证实，β-淀粉样蛋白可直接促进α-突触核蛋白的聚集和神经元内积聚。

Masliah博士指出：“此类动物模型中的神经元缺陷是否依赖于β-淀粉样蛋白和α-突触核蛋白的纤丝状或前纤丝状结构，仍有待进一步研究。但两种蛋白的致病性相互作用提示，旨在阻断β-淀粉样蛋白和α-突触核蛋白聚集的药物可能适用于更广泛的神经退行性疾病治疗。”