血液中高水平的甘油三酯和胆固醇是肥胖、糖尿病和动脉粥样硬化的重要风险因素。肝脏分泌的极低密度脂蛋白（VLDLs）负责将甘油三酯和胆固醇从肝脏运输到其他组织，作为能量储备。然而，VLDLs如何在肝脏中正确组装这些脂质分子，一直是科学界的未解之谜。

清华大学李蓬教授团队联合第四军医大学西京医院及加拿大渥太华大学的研究人员，在《Cell Metabolism》上发表了一项突破性研究，揭示了Cideb蛋白在VLDLs组装过程中的关键作用。Cideb（DFF45-like effector b）是一种在棕色脂肪组织、肝脏和肾脏中高表达的蛋白，此前已知与细胞凋亡和脂质代谢相关，但其具体机制不明。

研究团队发现，Cideb基因敲除的小鼠肝脏中甘油三酯水平升高，但VLDLs分泌量显著降低。进一步实验表明，Cideb主要定位于脂滴和内质网——这两个细胞器正是甘油三酯和VLDLs合成的场所。通过蛋白质相互作用分析，研究人员确认Cideb与载脂蛋白B（ApoB）直接结合，而ApoB是VLDLs的核心结构蛋白。在Cideb缺失的细胞中，ApoB无法有效招募脂质，导致VLDLs组装失败。当研究人员将Cideb的脂滴结合域修复后，VLDLs的分泌功能得以恢复。

这些结果清晰地表明，Cideb是VLDLs装载甘油三酯和胆固醇的关键介导因子。李蓬教授指出，Cideb可能成为治疗高脂血症的新靶点，通过调控其活性，有望控制血液中甘油三酯和胆固醇水平，从而预防相关代谢疾病。