法国国家科研中心（CNRS）与法国农艺研究所（INRA）的科学家近日发现，摄入少量蛋白质能够激活肠道内的葡萄糖合成机制，进而向大脑传递“饱”的信号，从而抑制进食。这一发现为肥胖治疗提供了全新思路。
研究指出，传统上认为“饱”的感觉源于肠道吸收食物中的葡萄糖，当葡萄糖释放到肠组织血管中时，血管壁上的特殊细胞感知到这一信号，并通过神经系统将信息传递给大脑，大脑随即发出指令减弱饥饿感。然而，科学家发现肠道在非进食时间也能自主合成葡萄糖，这一过程由蛋白质摄入触发。具体而言，摄入蛋白质后，肠道中负责葡萄糖合成的基因变得活跃，促使肠道在消化后继续产生葡萄糖，从而持续向大脑传递“不饿”的信号。
在动物实验中，研究人员对小鼠进行测试，发现喂食高蛋白食物的小鼠，其肠道葡萄糖合成基因表达显著增强，这些小鼠的进食频率和体重增长速度均低于对照组。这一结果证实了肠道葡萄糖合成在调节食欲中的关键作用。
过去认为，肝脏等组织是饥饿状态下维持血糖的主要来源，而此次在肠道中发现独立的葡萄糖合成功能尚属首次。该发现解释了为何“少量蛋白质饮食法”能有效控制体重，并为开发基于肠道信号的新型减肥药物奠定了基础。