2009年7月26日，《自然—神经科学》（Nature Neuroscience）发表了中科院神经科学研究所舒友生研究组胡文钦等的研究论文“钠通道亚型Nav1.6和Nav1.2在动作电位爆发和反向传播中的不同贡献”。该论文被选为当期封面故事，同期的“新闻与观点”专栏还发表了斯坦福大学Dulla和Huguenard教授对该论文的重点介绍。这项开创性研究试图回答神经科学领域的一个基本问题：动作电位的产生和传播机制是什么？
传统观点认为，动作电位在神经元轴突始段的爆发是由于该部位分布有高密度的钠离子通道。在皮层锥体神经元的轴突始段上，近端和远端都存在高密度的钠通道，但动作电位却偏向性地在轴突始段远端爆发，其原因一直不清楚。胡文钦等应用免疫荧光染色方法发现，高阈值的Nav1.2通道聚集在轴突始段的近端，而低阈值的Nav1.6通道聚集在轴突始段远端——对应于动作电位的爆发位点；进一步通过电生理和计算机模拟等手段发现，轴突始段远端的Nav1.6通道促进动作电位的爆发，近端的Nav1.2通道则促进动作电位向胞体和树突的反向传播。由此可见，两种钠通道亚型在动作电位的爆发和反向传播中的贡献截然不同。
由于动作电位的爆发阈值决定了神经元的兴奋性，同时反向传播的动作电位又是特定突触可塑性的基础，因此轴突始段上钠通道亚型的差异分布成为有效控制神经系统兴奋性和可塑性的重要靶向分子。该研究不仅为理解神经元信息处理的基本原理提供了关键证据，也为后续相关疾病（如癫痫、神经性疼痛等）中离子通道功能异常的研究奠定了基础。近年来，针对Nav1.6和Nav1.2的选择性调节剂已被视为潜在的神经调控工具，进一步凸显了这一发现的临床转化价值。
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