法国科研人员最新发现，随着年龄增长，大脑中的早老蛋白-1（presenilin-1）水平会随之增加，从而对记忆力造成损害。该研究由法国国家科研中心（CNRS）的奥弗雷（Auffret）团队主导，相关成果已发表于国际学术期刊。

研究团队最初在探索早期阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）的发病机制时注意到这一现象。阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，其病理特征包括β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积和神经原纤维缠结，而早老蛋白-1是γ-分泌酶复合物的催化亚基，参与Aβ的生成。然而，本研究发现，即使在没有基因突变的情况下，早老蛋白-1的过量表达本身也会对记忆功能产生负面影响。

在动物实验中，科研人员向实验小鼠注射了未发生基因突变的早老蛋白-1，结果发现，当小鼠脑内出现过量的早老蛋白-1时，大脑中的“突触可塑性”（synaptic plasticity）出现异常，进而损害记忆力。突触是神经元之间信息传递的关键结构，其可塑性是学习和记忆的神经基础。具体而言，突触可塑性包括长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD），它们通过调整突触连接强度来编码和存储信息。早老蛋白-1的过量表达可能干扰了这些过程，导致神经网络功能失调。

这一发现为理解年龄相关的记忆衰退提供了新视角，并提示早老蛋白-1可能成为治疗阿尔茨海默病及其他认知障碍的潜在靶点。未来研究需进一步阐明早老蛋白-1调控突触可塑性的分子机制，并探索降低其表达或活性的干预策略。