来自麻省大学医学院的研究人员发现了一种新型的寿命调控因子：DAF-16d/f。他们通过一系列涉及基因表达操纵的实验，解析了DAF-16在调控不同生物过程中如何实现其特异性。这项研究成果发表在《自然》（Nature）杂志上。

文章的通讯作者是麻省大学医学院的Heidi A. Tissenbaum研究员。她长期从事寿命基因研究，2001年曾在《自然》上发表文章，发现秀丽线虫中的Sir-2.1基因（Sir-2的同源基因）可以延长线虫寿命，且该效应需要DAF-16作为下游调节因子。

FOXO（Forkhead Box O）转录因子是细胞功能调控因子的重要汇聚点，包括胰岛素/IGF-1信号通路（IIS）。IIS参与多种生物过程，如寿命调控。在线虫中，FOXO转录因子DAF-16a在IIS通路中扮演主要角色。DAF-16a是两种同形物之一，调控线虫的寿命、应激反应和“多尔滞育”（dauer diapause），但DAF-16如何在不同生物过程中实现特异性尚不清楚。

本研究识别出一种新的DAF-16同形物——DAF-16d/f，并发现其在寿命调控中同样重要。通过基因表达操纵实验，研究人员表明，不同DAF-16同形物之间的组合互动可在整个生物体背景下微调IIS调控的过程。线虫利用一个基因的多种同形物来微调IIS过程，这与哺乳动物中四个不同FOXO基因执行重叠和不同功能的情况形成对比。

近期，另一组研究人员发现，与长寿相关的基因SIRT1也与实验鼠的记忆和学习能力密切相关。SIRT1编码的蛋白酶Sirtuin1此前已被证明可通过限制热量消耗延缓啮齿类动物衰老。研究人员利用转基因技术剔除实验鼠的SIRT1基因，发现缺乏SIRT1的实验鼠大脑海马区对电流刺激反应较差。海马区是学习和长期记忆的关键区域，在阿尔茨海默病患者中首先受损。此外，转基因实验鼠的神经元密度下降，记忆测试中区分新旧物体的能力也低于正常鼠。