研究证明，治疗2型糖尿病的药物二甲双胍对阿尔茨海默病也有治疗作用。德国神经变性疾病中心、马克斯普朗克分子遗传学研究所和英国敦提大学的科学家通过研究证明，二甲双胍可以抑制小鼠神经细胞中Tau蛋白结构的改变。Tau蛋白结构的改变是阿尔茨海默病的主要发病原因之一。研究人员还揭示了二甲双胍在这一过程中发挥作用的分子机制。

阿尔茨海默病是痴呆的一种形式，主要影响老年人，德国患病人数约70万。患者大脑中的神经细胞死亡，导致认知功能受损。从分子水平看，该病的特点是Tau蛋白沉积在神经细胞中。Tau蛋白通常结合在细胞骨架上，组成细胞的传输系统。在阿尔茨海默病中，Tau蛋白与磷酸盐紧密结合，导致该蛋白从细胞骨架上脱落，引起神经退变。

为了解决这一问题，研究人员瞄准了调节蛋白PP2A。PP2A的作用是从Tau蛋白上去除磷酸盐。在阿尔茨海默病中，PP2A活性不足，导致磷酸盐增加和Tau蛋白沉积。因此，科学家在寻找能增加PP2A活性的药物。目前市场上还没有针对Tau蛋白聚合体形成的药物。

在小鼠实验中，研究人员发现二甲双胍可以通过防止PP2A与某些特殊蛋白结合而降解，从而增加PP2A活性。PP2A活性的增加可以减少Tau蛋白磷酸化。研究人员将二甲双胍添加到健康小鼠的饮用水中，发现这些小鼠大脑中Tau蛋白的磷酸化减弱。下一步研究将聚焦于二甲双胍是否能防止阿尔茨海默病小鼠的Tau蛋白沉积，以及能否改善认知功能。随后还需进行临床试验。由于该药已用于糖尿病治疗，预期不会出现意想不到的副作用。