山梨糖醇，一种广泛应用于“低热量”食品中的糖醇，近期被研究发现可能与肝脏疾病风险相关。尽管长期以来被视为比精制糖更健康的选择，但新证据表明，山梨糖醇在体内可转化为果糖，进而诱发与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）相关的代谢紊乱。

发表于《Science Signaling》的研究显示，山梨糖醇在肠道菌群作用下可被转化为果糖，而果糖已被证实与肝脏脂质积累和胰岛素抵抗密切相关。华盛顿大学Gary Patti团队发现，当肠道菌群无法有效降解过量山梨糖醇时，其代谢产物将进入肝脏，触发类似果糖的肝毒性效应。

“我们发现即使在健康个体中，进食后肠道葡萄糖水平也足以驱动山梨糖醇的产生，”Patti指出，“关键在于气单胞菌属等菌株的降解能力。当其功能受限时，山梨糖醇将作为‘隐形果糖’源持续影响肝代谢。”

该研究通过代谢组学分析揭示，高山梨糖醇摄入与肝内三酸甘油酯积累呈正相关，同时激活了与肝纤维化相关的TGF-β信号通路。这为糖醇类甜味剂的潜在肝脏毒性提供了首个机制证据。

尽管天然存在于核果中的山梨糖醇通常以低浓度存在，但现代食品工业中其添加量往往超出安全阈值。研究团队建议，对于代谢疾病患者，应重新评估“无糖”产品的肝脏安全性。

参考原文： Madelyn M. Jackstadt, et al., “Intestine-derived sorbitol drives steatotic liver disease in the absence of gut bacteria”, Science Signaling, 28 October 2025. DOI: 10.1126/scisignal.adt3549.