在英国普通微生物学会近期举行的一次会议上，伦敦大学医学院的Denise O'Sullivan指出，对耐药性结核病不恰当的治疗可能增加耐药性病菌的出现，而包括她在内的研究人员已经确认了这一“讽刺”结局的遗传原因。该研究由科学与发展网络(SciDev.Net)报道。

喹诺酮类抗生素药物是用于抗击结核病菌——结核分枝杆菌耐药性的一类抗生素，通过阻断病菌的DNA复制来消灭它们。患者通常因携带对传统药物具有耐药性的结核病菌变异株而被给予喹诺酮类药物。然而，O'Sullivan研究的监督者Stephen Gillespie指出，结核病菌对传统药物产生耐药性的原因往往是患者未完成全程治疗。

研究还发现，无法杀死结核病菌的低剂量喹诺酮类药物可以加速病菌的DNA变异速度，从而增加其进化出完全耐药形态的机会——这些形态的病菌能够抵抗任何剂量的喹诺酮类药物。

O'Sullivan观察了喹诺酮类药物如何影响分枝杆菌的基因，以找出导致病菌变异加速的原因。她发现，当结核病菌在低剂量环丙沙星（一种喹诺酮类药物）作用下幸存时，它们会激活一个称为“SOS响应”的系统来修复受损的DNA。然而，该修复过程经常导致基因突变。

Gillespie指出，如果类似情况发生在结核病患者体内，可能导致耐喹诺酮类药物及其他结核病药物的细菌出现。研究人员强调，这些发现凸显了坚持按医嘱服药的重要性，而对发展中国家而言，由于贫困和简陋的医疗条件，患者常常在治疗结束前就停止服药，这构成了重大挑战。