研究人员指出，对供氧减少的缺血性肾衰竭患者，了解两种蛋白如何通过相互作用导致肾脏细胞自我损伤，可能有助于降低这类患者的病死率。缺血可引发细胞自毁或凋亡，尤其是耗能较多的肾小管细胞。近五十年来，缺血性肾衰竭的病死率高达50%，几乎未有改善。

乔治亚州医学院的细胞生物学家Zheng Dong博士介绍：“肾小管细胞对能量依赖性很强，当血供中断或不足时，肾小管细胞会迅速发生不可逆性损伤，最终死亡。”缺氧环境可激活Bid和Bax两种蛋白，它们之间的共同作用可能介导了细胞死亡。这两种蛋白在各自作用领域均被认为是细胞杀伤性因子，普遍存在于人体，尤其是肾脏。

Dong博士及同事在细胞培养及缺血性肾脏损伤的动物模型中发现，Bid蛋白会分解并释放出一些活性片段，使Bid蛋白从通常存在的位置转移到起细胞杀伤性作用的位置或线粒体。分解后的Bid蛋白被称为“tBid”，它可以与Bax蛋白相互作用，引起Bax蛋白构象改变，使Bax蛋白也向线粒体移动。一旦进入线粒体，Bax蛋白的片段会重新集合形成复合物，使线粒体膜形成空洞，导致参与细胞呼吸的细胞色素C等分子逸出线粒体。

匹兹堡州大学制作的Bid基因敲除小鼠模型也印证了这一现象。Dong博士指出，Bid基因敲除小鼠在肾脏从缺血状态恢复时，细胞重建速度相应减慢。因为在存活的肾脏细胞努力修复的同时，Bid和Bax蛋白也在不断介导细胞凋亡，最终导致肾功能衰竭。

这项研究的目标之一是找出引起Bid蛋白分解的蛋白酶，并阐明其后的级联反应。弄清这一过程有助于调控细胞死亡，减少不必要的细胞损伤，甚至控制癌症中的细胞自我损伤。同时，Dong博士正在进行相关研究，观察药物顺铂（Cisplatin）对肾脏的损伤作用，该药常用于睾丸癌、卵巢肿瘤、小细胞肺癌及头颈部肿瘤的常规化疗。