本文探讨了UBQLN2在神经退行性疾病中连接蛋白质稳态与脂质代谢的关键作用。研究发现，UBQLN2突变通过损害ILVBL和ALDH3A2的降解，导致脂滴代谢异常和神经退行性变。多组学分析揭示了UBQLN2突变广泛影响蛋白质半衰期和代谢通路，尤其在能量应激下加剧。在类器官和小鼠模型中，恢复UBQLN2功能或抑制下游效应器可改善疾病表型，为ALS/FTD治疗提供了新靶点。...
一项发表于《自然·神经科学》的研究揭示了UBQLN2作为连接脂质失调和蛋白质稳态紊乱的分子枢纽，其功能丧失导致神经退行性病变。研究发现UBQLN2通过降解ILVBL和ALDH3A2来维持脂质代谢稳态，突变或TDP-43病理会损害这一过程，导致线粒体脂肪酸氧化过度激活、胆固醇耗竭和突触损伤。恢复UBQLN2-ILVBL/ALDH3A2轴可减轻神经退行性表型，为ALS/FTD治疗提供了新靶点。...
本研究开发了一种多重神经退行性蛋白毒性分析平台，发现分子伴侣DNAJB6通过促进FUS蛋白形成无毒凝胶态凝聚体，抑制其病理性纤维聚集，从而缓解ALS和FTD等疾病的细胞毒性。该机制为靶向蛋白相变的药物开发提供了新方向。...
澳大利亚维多利亚州一项被遗忘30年的森林实验，...
尽管戒酒有益健康，但研究表明戒断期间大脑变...
一项由NASA资助、发表于《自然·通讯》的新研究...
一项最新研究揭示，多语能力可能显著延缓大脑...
一项发表于《神经元》杂志的新研究揭示，脑干...
一项发表于《自然》杂志的重磅研究，由奥地利...
