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阿尔茨海默病 大脑免疫细胞的“临界点”:决定阿尔茨海默病病理是否进展为痴呆的关键机制

一项发表于《自然·医学》的研究揭示了阿尔茨海默病进展中的一个关键生物学转折点。科学家发现,大脑中的免疫细胞——小胶质细胞的状态转变,可能是决定携带淀粉样斑块和tau蛋白缠结的人是否会发展为痴呆的核心因素。研究利用空间转录组学和单细胞测序技术,描绘了疾病进程中的六种组织状态,并发现小胶质细胞从炎症状态向抗原呈递状态的转变,是病理进展为痴呆的“临界点”。值得注意的是,认知健康的百岁老人和八旬老人展现出不同的抵抗机制,提示针对小胶质细胞状态的治疗策略,如靶向TREM2通路,可能为延缓或阻止疾病进展提供新方向。...

2026-06-07 10:22:14 162

阿尔茨海默病 绘制54,583个连接组:全球最大脑白质“生长-衰退图谱”问世,为阿尔茨海默病

南加州大学(USC)Mark and Mary Stevens神经影像与信息学研究所领衔的国际团队,整合了来自19个国际数据集、共计54,583名个体的弥散磁共振成像(dMRI)数据,构建了迄今为止规模最大的人类脑白质微观结构参考模型。该模型如同儿科“生长曲线图”一般,绘制了从4岁到91岁全生命周期内脑白质神经纤维束的成熟与衰退轨迹。研究证实了“后成熟、先衰退”的脑老化理论,即儿童期和青春期最后发育成熟的脑区,在老年期衰退最快。将该模型应用于轻度认知障碍、痴呆症及22q11.2缺失综合征(精神分裂症高风险...

2026-06-06 14:24:45 111
<b>USC揭示阿尔茨海默病新靶点cPLA2及抑制剂</b>

阿尔茨海默病 USC揭示阿尔茨海默病新靶点cPLA2及抑制剂

南加州大学研究团队发现,在APOE4基因携带者中,cPLA2酶活性升高与阿尔茨海默病风险增加密切相关。鉴于cPLA2对健康脑功能的重要性,研究人员通过大规模计算筛选,成功识别出能选择性抑制...

2026-06-06 14:00:12 56
<b>伯克神经研究所因资金困境暂停研究</b>

阿尔茨海默病 伯克神经研究所因资金困境暂停研究

位于纽约的伯克神经研究所(BNI),美国唯一专注于脑脊髓修复的非营利研究机构,已于5月22日全面暂停研究运营。BNI首席执行官Rajiv Ratan博士证实,因研究经费不足以弥补运营成本缺口,机构...

2026-06-06 13:59:11 83

阿尔茨海默病 APOE4基因携带者大脑最早变化被发现:神经元过度活跃或可提前数十年预测阿尔

一项发表于《自然·衰老》的研究揭示了APOE4基因携带者大脑中最早期的分子与神经环路变化。研究团队发现,APOE4基因会促使神经元过度产生一种名为Nell2的蛋白质,导致神经元体积缩小并异常过度活跃。这种过度活跃现象在年轻小鼠的海马区即可观察到,且其程度能预测未来认知功能下降的严重性。通过CRISPRi技术降低Nell2水平后,成年小鼠的神经元形态与活性恢复正常,表明该过程具有可逆性。该发现为开发针对APOE4携带者的早期干预策略提供了全新靶点,有望在症状出现前数十年阻断阿尔茨海默病的病理进程。...

2026-06-05 08:48:48 171

阿尔茨海默病 空气细颗粒物长期暴露选择性损伤语义记忆:17年追踪研究揭示认知衰退超越十

加州大学戴维斯分校与凯撒医疗集团联合开展的一项长达17年的前瞻性队列研究,首次揭示了长期暴露于细颗粒物(PM2.5)空气污染与特定认知领域——语义记忆——加速衰退之间的直接因果关系。研究纳入740名53至94岁的非裔美国成年人,通过精确计算每位参与者居住地址的PM2.5日均暴露水平,发现高暴露组在语义记忆测试中的得分显著低于低暴露组,其认知损伤程度甚至超过了正常生物学衰老十年的预期效应。值得注意的是,执行功能和言语情景记忆等其他认知指标未受污染影响,提示PM2.5可能通过选择性神经毒性机制靶向大脑的语义网...

2026-06-04 18:31:56 209

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病相关蛋白tau的意外发现:记忆持久性的关键守护者

一项发表于《自然·通讯》的新研究揭示了tau蛋白在长期记忆形成中的关键作用。由弗林德斯大学领导的研究团队发现,tau蛋白并非仅与阿尔茨海默病相关,它还是记忆持久性的重要调节因子。通过调控“印记细胞”的招募和磷酸化过程,tau蛋白帮助大脑形成清晰稳定的长期记忆。研究显示,tau蛋白缺失时,短期记忆不受影响,但长期记忆会显著减弱。此外,异常tau蛋白会破坏记忆的形成和提取,为理解痴呆症中的记忆障碍提供了新视角。该研究为开发针对记忆保护的新疗法奠定了基础。...

2026-06-04 16:46:22 70

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