阿尔茨海默病 胶质细胞激活导致青光眼失明的新机制被发现
复旦大学研究团队发现青光眼导致失明的新机制:高眼压激活视网膜穆勒胶质细胞,通过谷氨酸受体介导的钾离子通道下调,释放有害物质损伤神经细胞。该发现为青光眼治疗提供了新靶点。...
复旦大学研究团队发现青光眼导致失明的新机制:高眼压激活视网膜穆勒胶质细胞,通过谷氨酸受体介导的钾离子通道下调,释放有害物质损伤神经细胞。该发现为青光眼治疗提供了新靶点。...
香港科技大学的研究团队揭示了肌球蛋白X的反向平行卷曲-卷曲二聚体结构及其在神经元发育中的作用,研究成果发表在PNAS上,具有重要的生物学意义。...
复旦大学牵头成立的脑功能重塑协同创新中心,旨在推动脑科学领域的基础与临床研究,特别关注脑的可塑性和功能重建,为重大脑疾病的防治贡献力量。...
新疆维吾尔自治区科技厅组织专家对中国科学院新疆理化技术研究所承担的“草花有效部位抗老年痴呆新药研究”项目进行验收。该项目利用棉花花瓣提取的总黄酮有效部位,开展抗老年痴呆临床前药学研究,建立了药材标准、制剂工艺和质量控制体系,获得中药五类新药受理通知书,实现新疆该类新药申报零的突破。专家组认为项目成果对民族药现代化和棉花产业增值有重要意义,一致同意通过验收。...
中国科学院北京基因组研究所雷红星研究员团队在阿尔茨海默病(AD)致病机制研究中取得进展,通过整合六个脑区的转录组数据和蛋白质相互作用数据,构建了由136个核心基因组成的核心网络。该网络具有AD特异性扰动,与疾病严重程度指标(MMSE和NFT评分)强相关,并涉及老年斑、神经纤维缠结、衰老和基因多态性。研究揭示了神经细胞对微环境改变的适应性调整机制,为AD药物设计提供了新思路。...
瑞典哥德堡大学萨尔格学院研究员Milos Pekny教授领导的研究发现,星形胶质细胞通过调节神经干细胞的活性,控制大脑中新神经元的产生,并减少中风后大脑组织损伤。这项研究有助于理解神经系统的可塑性和再生反应,为未来的治疗提供靶标。...
哈佛医学院的研究发现,线粒体长度异常会促进神经退行性疾病(如阿尔茨海默病)的发生与发展。该研究发表于《Neuron》杂志,揭示了tau蛋白缺陷导致线粒体拉长,破坏线粒体动力学平衡,进而引发神经退行性病变。通过调控线粒体分裂和融合相关基因,可影响疾病进程。研究还揭示了DRP1和肌动蛋白在其中的关键作用,为开发针对线粒体动力学的治疗策略提供了新方向。...
哈佛医学院研究发现,线粒体长度异常与阿尔茨海默症等tau蛋白疾病密切相关。缺陷型tau蛋白导致线粒体拉长,干扰线粒体动态平衡,引发神经元死亡和认知障碍。研究揭示了DRP1和肌动蛋白在其中的关键作用,为开发靶向治疗提供了新方向。...
德国鲁尔大学研究人员通过蛋白质组学分析发现,阿尔茨海默病相关蛋白APP过量表达会抑制MAT2A酶的水平,从而减少神经递质的生成,破坏神经细胞间通讯。该研究为理解阿尔茨海默病的分子机制提供了新线索。...
德国鲁尔大学的研究团队发现,阿尔茨海默病相关蛋白APP通过抑制蛋氨酸腺苷转移酶II(MAT2A)的表达,减少神经递质的生成,从而破坏神经细胞间的信号传递。该研究利用蛋白质组学技术分析了APP对超过2000种蛋白质的影响,并确认了MAT2A在阿尔茨海默病患者大脑中显著降低。这一发现为理解阿尔茨海默病的分子机制提供了新视角。...
一项基于ARIC研究的最新发现揭示,中年时期“经...
宾夕法尼亚州立大学研究团队在《科学进展》上...
在伦敦举行的阿尔茨海默病协会国际会议上,神...
一项发表在《神经病学》杂志上的芬兰研究揭示...
阿尔茨海默病(AD)研究迎来突破性进展。一项名...
酒精与认知衰退、痴呆风险相关,但新研究揭示...