一项发表于《Cell》的研究发现，脑蛋白Arc可作为载体，帮助毒性Tau蛋白通过细胞外囊泡（EVs）在神经元间传播，从而加剧阿尔茨海默病的病理进程。在小鼠模型中，敲除Arc基因后，Tau蛋白的跨神经元转移几乎完全被阻断。然而，Arc在疾病早期也可能发挥保护作用，帮助受损神经元排出过量毒性Tau，延缓其死亡。研究团队还在人脑组织中检测到同时含有Arc和Tau的EVs，提示类似机制可能存在于人类。该发现为开发阻止阿尔茨海默病进展的新型疗法提供了潜在靶点，例如拦截携带Tau的EVs，而非完全抑制Arc功能。...
一项基于ARIC研究的最新发现揭示，中年时期“经常”看电视的成年人，晚年大脑与记忆、执行逻辑及视觉相关的区域会出现显著组织流失。研究发现，高频率电视观众的额叶和枕叶体积显著缩...
伦敦国王学院的研究团队在《科学》杂志上发表了一项突破性研究，揭示了一种名为“KCL-286”的新型小分子药物能够同时修复阿尔茨海默病（AD）患者脑细胞中的DNA损伤并抑制神经炎症。该药物通过靶向一种关键的DNA修复酶——PARP1，在AD小鼠模型中显著减少了β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结，并改善了认知功能。研究还发现，PARP1的过度激活是AD中DNA损伤和炎症的共同驱动因素。这一发现为AD治疗提供了全新的双靶点策略，有望延缓或阻止疾病进展。目前，该药物已进入I期临床试验，初步结果显示其具有良好的安全...
宾夕法尼亚州立大学的研究团队发现，脑细胞内部一种被称为“骨架守门人”的蛋白质复合体——核孔复合体（NPC）的特定组分，在阿尔茨海默病（AD）的病理进程中扮演关键角色。该研究首次揭示，AD患者脑细胞中核孔复合体的核心蛋白Nup98会发生异常聚集，并伴随核质运输障碍，导致tau蛋白和β-淀粉样蛋白（Aβ）等毒性蛋白在细胞核内积累。通过基因编辑技术恢复Nup98的正常功能，可显著改善模型小鼠的认知能力并减少神经退行性变。这一发现为AD的早期诊断和干预提供了全新视角，相关论文发表于《自然·神经科学》。...
宾夕法尼亚州立大学研究团队在《科学进展》上发表重磅研究，揭示了神经元内部一个此前未被充分认识的结构——膜相关周期性骨架（MPS）——在细胞内吞作用中的关键“看门人”角色。MP...
一项由麻省总医院布里格姆神经科学研究所领衔、横跨三大洲的国际研究，首次确立了血液生物标志物p-tau217在预测认知健康个体未来阿尔茨海默病风险中的长期预后价值。研究整合了来自北美...
宾夕法尼亚州立大学的研究人员发现，脑细胞内部一种被称为“骨架守门人”的蛋白质——核纤层蛋白B1（Lamin B1），在阿尔茨海默病中扮演关键角色。该蛋白通常负责维持细胞核的结构稳定，但在疾病状态下，其功能异常会导致神经元核膜破裂、DNA损伤和细胞死亡。研究团队通过分析阿尔茨海默病患者脑组织样本和动物模型，发现Lamin B1水平显著下降，且与tau蛋白病理和认知衰退密切相关。进一步实验表明，恢复Lamin B1的表达能够保护神经元免受损伤，并改善小鼠的认知功能。这一发现揭示了阿尔茨海默病中细胞核结构破坏的...
澳大利亚埃迪斯科文大学（ECU）精准健康中心（CPH）的一项新研究揭示了睡眠习惯与基因变异如何共同影响阿尔茨海默病的早期脑部变化。研究聚焦于水通道蛋白-4（AQP4）基因，该基因参与脑内液体和废物清除系统，在睡眠期间更为活跃。通过分析13种常见AQP4基因变异与参与者自我报告的睡眠习惯、脑部扫描及认知表现，科学家发现，携带特定AQP4变异且睡眠时间较短者，灰质丢失速度更快。研究强调，睡眠模式可改变基因变异对大脑的影响，同一基因变异在不同睡眠条件下可能呈现保护性或有害性。该发现为个性化预防阿尔茨海默病提供了...
在伦敦举行的阿尔茨海默病协会国际会议上，神经退行性疾病生物医学研究与人工智能联盟（C-BRAIN）正式发布了三款开源AI工具。这些工具旨在通过模拟人脑智能，梳理全球神经科学文献，从“...
一项发表在《神经病学》杂志上的芬兰研究揭示，早发性痴呆患者在正式确诊前长达15年，其工作生产力已呈进行性显著下降，并伴随巨大的经济损失。研究通过匹配国家医疗登记和详细税务记...
一项基于ARIC研究的最新发现揭示，中年时期“经...
宾夕法尼亚州立大学研究团队在《科学进展》上...
在伦敦举行的阿尔茨海默病协会国际会议上，神...
一项发表在《神经病学》杂志上的芬兰研究揭示...
阿尔茨海默病（AD）研究迎来突破性进展。一项名...
酒精与认知衰退、痴呆风险相关，但新研究揭示...
