疾病诊疗 / 神经退行性疾病 / 运动神经元病

运动神经元病 加拿大研究揭示肌萎缩侧索硬化症新机制：TDP-43与NF-κB p65蛋白的致病作用及W

加拿大拉瓦尔大学遗传学家从ALS患者脊髓中分离出TDP-43和NF-κB p65两种致病蛋白，并在小鼠实验中证实抑制剂Withaferin A能有效缓解肌肉萎缩进展。该研究为ALS治疗提供了新靶点，成果发表于《实验医学杂志》。...

2011-12-22 00:00:00 48 0

运动神经元病 美首次用干细胞制造出神经肌肉结点

美国科学家首次利用干细胞在实验室中培育出神经肌肉结点，为“人体芯片”系统研发奠定基础。该结点连接肌肉与脊髓细胞，有望加速药物测试，替代传统动物实验。研究由NIH资助，发表于《生物材料》杂志，对肌萎缩性侧束硬化症等疾病研究具有重要意义。...

2011-11-26 14:23:24 76 0

运动神经元病 生物物理所Nature子刊发表新成果：揭示TDP-43突变导致神经毒性的机制

中国科学院生物物理研究所等机构联合在《自然结构和分子生物学》发表研究，揭示了TDP-43基因突变导致蛋白质聚集并产生神经毒性的机制。研究通过果蝇模型和体外实验证明，TDP-43的C端片段与朊蛋白相似，突变型毒性更强，提示毒性肽段在神经细胞间横向传播可能是ALS和FTLD的分子机制之一。...

2011-06-30 00:00:00 106 0

运动神经元病 从手指长度可判断运动神经元病

研究发现，肌萎缩侧索硬化症（ALS）患者的无名指相对较长，其食指与无名指长度比（2D:4D）显著低于健康人群。这一指标被认为是胚胎期睾丸素暴露水平的标志，可能反映运动神经元的早期脆弱性。研究为运动神经元病的早期诊断提供了新线索，相关论文发表于《神经病学、神经外科与精神病学杂志》。...

2011-05-18 20:42:57 136 0

运动神经元病 运动神经元病的护理方法详解

运动神经元病是一种慢性进行性神经退行性疾病，目前无特效疗法，科学护理至关重要。本文从健康指导、心理护理、功能锻炼、生命体征监测、饮食营养和呼吸道管理六个方面详细阐述护理方法，旨在延缓疾病进展、提高患者生活质量。...

2011-05-12 01:15:52 324 13

运动神经元病 研究揭示手指长度与运动神经元病风险的相关性

英国研究发现，无名指与食指的相对长度与运动神经元病风险相关。患者无名指通常更长，可能与胎儿期睾丸激素暴露有关。该发现为病因研究提供线索，但不能单独用于预测风险。...

2011-05-12 01:16:24 311 0

运动神经元病 TDP-43蛋白积聚的分子机制研究

中科院上海生命科学研究院胡红雨课题组在《FASEB Journal》发表研究，揭示了TDP-43蛋白的降解片段TDP-35是其在细胞质内形成包涵体的主要原因。研究发现，TDP-35在细胞质中形成包涵体并招募TDP-43，同时TDP-35具有种子效应，促进TDP-43积聚。这一机制加深了对ALS和FTLD等神经退行性疾病病理过程的理解。...

2011-04-04 00:00:00 24 0

运动神经元病 睡眠质量差或增加运动认知风险综合征风险

一项新研究发现，睡眠质量差与运动认知风险综合征（MCR）的发生风险增加相关，MCR是痴呆的前驱阶段，表现为步速减慢和认知抱怨。研究显示，日间过度嗜睡尤其显著增加MCR风险，提示改善睡眠可能是预防痴呆的潜在策略。...

2024-11-23 13:07:47 218 0

运动神经元病 研究揭示渐冻症相关蛋白TDP-43致病新机制

美国宾夕法尼亚大学医学院研究发现，TDP-43蛋白突变导致神经细胞死亡的新机制：突变体植入小鼠后，正常TDP-43功能丧失而非蛋白聚集体毒性是主因。该发现挑战了传统观点，为渐冻症和额颞叶变性的治疗提供了新方向。...

2011-01-07 00:00:00 28 0

运动神经元病 Cell：发现损伤神经修复新机制

一篇发表在《细胞》杂志上的研究揭示了外周神经修复的新机制。研究发现，雪旺细胞在神经损伤后重新分化并修复轴突，但这一过程需要成纤维细胞的辅助。成纤维细胞通过ephrin-B信号激活雪旺细胞中的Sox2因子，促使雪旺细胞聚集并引导轴突再生。该发现为促进外周神经修复提供了新思路，并可能涉及癌症转移机制。...

2010-09-30 11:22:34 66 0

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