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阿尔茨海默病 神经元多不饱和脂肪酸在ALS/FTD中具有保护作用

导语 肌萎缩侧索硬化症和额颞叶痴呆是两种进行性且致命的神经退行性疾病 两者在临床和病理上存在重叠 本研究报道了在C9orf72重复扩增 ALS FTD最常见的遗传原因 的果蝇模型以及人死后ALS脊髓中 关键词：神经元、脂肪...

2026-04-21 14:35:42 279

帕金森病 神经元衰老导致剪接蛋白错误定位和未受抑制的细胞应激

研究揭示衰老神经元中RNA结合蛋白广泛耗竭，尤其是剪接体组分如TDP-43错误定位至细胞质，导致选择性剪接异常。慢性应激颗粒形成阻碍剪接体隔离，伴随HSP90α活性异常及泛素化机制失衡，无法有效解离应激颗粒，形成恶性循环。该机制降低神经元对急性应激的韧性，直接将自然衰老与神经退行性疾病中的剪接缺陷联系起来，并提出潜在治疗靶点如HSP90α调节剂和TDP-43核定位增强剂。...

2026-04-21 11:21:26 618

阿尔茨海默病 小胶质细胞活化通过CXCL10介导的CD8+ T细胞募集促进衰老相关白质变性

本研究揭示小胶质细胞在衰老相关白质变性中的双重角色，适应不良的小胶质细胞通过CXCL10–CXCR3轴招募CD8+ T细胞，导致髓鞘和轴突损伤。单细胞转录组学分析表明，CD8+ T细胞的积聚与小胶质细胞活化密切相关，且其细胞毒性特征加剧神经变性。研究结果为靶向CXCL10–CXCR3轴提供了潜在的治疗策略，以减轻衰老相关的神经功能障碍。...

2026-04-21 11:19:41 162

帕金森病 下丘脑-脑干回路调控安全优先于基本需求的行为选择

本研究揭示了外侧下丘脑中一条直接投射至脚桥核的神经回路，负责协调情境依赖性运动，将安全导向的行为优先于觅食或社交接触等其他基本需求。该回路的神经元活性与安全寻求行为直接相关，可能响应内外部线索，在确保生存中发挥关键作用。...

2026-04-21 10:56:20 164

阿尔茨海默病 Lemborexant改善tau蛋白病小鼠模型中tau介导的睡眠丧失和神经退行性变

研究发现，Lemborexant通过拮抗食欲素受体，改善P301S/E4小鼠的睡眠-觉醒行为障碍，并防止tau蛋白的异常磷酸化，减少慢性反应性小胶质细胞增生和脑萎缩。这些神经保护效应在使用唑吡坦的雄性小鼠中未观察到。此外，遗传性敲除食欲素受体2或给予Lemborexant治疗均可减少野生型小鼠大脑中磷酸化tau的播种和扩散。这些发现提示，通过拮抗食欲素受体来靶向睡眠，可能具有预防异常tau磷酸化和限制tau诱导的损伤的治疗潜力。...

2026-04-21 10:54:38 134

阿尔茨海默病 脑脊液通过软脑膜动静脉重叠区流动的新途径实现大分子和液体分流

本研究发现脑脊液中の大分子可通过软脑膜动静脉重叠区（LMAs）实现动脉-静脉间隙直接转移，形成独立于类淋巴系统的旁路清除途径。该结构允许微米级颗粒及大分子蛋白（如IgG）从脑脊液进入硬脑膜淋巴管，在病理性高颅压状态下增强液体分流，并可能参与阿尔茨海默病相关蛋白的清除。机制上突破传统脑脊液循环模型，揭示大脑液体稳态与神经免疫监视的新调控节点。...

2026-04-21 10:38:08 439

阿尔茨海默病 髓鞘-轴突界面在阿尔茨海默病中的易损性：亚细胞蛋白质组学与成像揭示

阿尔茨海默病中髓鞘-轴突界面的易损性是由于淀粉样蛋白聚集和信号通路失调引起的。亚细胞蛋白质组学和超分辨成像技术揭示了髓鞘-轴突界面的分子图谱和淀粉样蛋白聚集的特征。这些发现提示髓鞘-轴突界面是阿尔茨海默病中蛋白质聚集和神经-胶质信号失调的关键位点。...

2026-04-21 10:36:28 351
人类岛叶与海马在记忆编码过程中的直接相互作用

阿尔茨海默病 人类岛叶与海马在记忆编码过程中的直接相互作用

该研究通过颅内脑电图记录和直接电刺激，揭示了人类岛叶与海马在记忆编码过程中的直接功能相互作用。研究发现岛叶中存在记忆选择性和情绪效价选择性两个神经元群体，并证实了岛叶-海马之间的不对称通信。该研究为理解皮层-海马相互作用在记忆编码中的机制提供了新见解，并提出了潜在的临床转化应用，如闭环记忆增强和情感记忆调控。...

2026-04-21 10:22:21 171

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